Entries from diciembre 2015 ↓

El sentido del tiempo: cómo gobernar de forma asamblearia

 El  Sentido del Tiempo cuenta la experiencia de un pequeño municipio catalán.

Un documental de Alexandra Garcia-Vilà, Marta González, Marta Saleta / España / 2015 / 54 min

En 2011 una asamblea de vecinos gana por 3ª vez las elecciones municipales de Figaró Montmany, a 40 Km de Barcelona. Gobiernan implicando al resto del pueblo, afrontando las dificultades económicas y las resistencias a este modelo de democracia participativa.

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Se puede ver en Márgenes de forma gratuita hasta el 31 de diciembre de 2015

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Tratamiento metabólico del cáncer: testimonio de Zohra M.

Testimonio de Zohra M. que eligió el tratamiento metabólico de su cáncer de mama, esboza su compromiso con la vida, y responde ante las reacciones y burlas de los que la rodean, enfrentándose a diversas presiones.

cancer-et-metabolisme.fr

Publicado el 10 de diciembre de 2015

 Imagen: Cristina Muñoz, en El metabolismo del cáncer.

Imagen: Cristina Muñoz, en El metabolismo del cáncer.

Hay situaciones en la vida en que la verdad y la sencillez forman una buena pareja”.

— Jean de la Bruyère/ Caracteres

Si tu destino es curarte, encontrarás al médico en tu camino”. Esto es lo que dice un viejo proverbio en el dialecto tunecino del árabe, un hermoso lenguaje muy poético y rico en proverbios. Mis lenguas maternas son el francés y el árabe. Pero no siendo supersticiosa, y no formando parte del séquito de enfermos, nunca pensé que este proverbio me fuera a concernir.

Y sin embargo… después de los acontecimiento que he vivido, me ha venido a demostrar que estaba equivocada.

A principios de julio de 2015 empecé a repasar todo lo que tenía que hacer durante mi corto período de vacaciones. Formando parte de varias juntas examinadoras y teniendo que volver al trabajo una semana antes que mis compañeros, me di cuenta de que no tenía tiempo suficiente para hacer todo lo que corría por mi cabeza. Ustedes se darán cuenta que la palabra vacaciones tiene un significado muy diferente para mí. Siempre he odiado el mantenerme ociosa. Y gracias a la insistencia de mis hijos a veces he accedido a viajar a otro lugar, pero nunca para descansar… es decir, cualquier excusa era buena para mí para mantener mi cerebro y mi cuerpo activos.

Hacía calor, me duchaba repetidas veces y me palpaba los senos con regularidad. Noté una masa de forma difusa, muy distinta del contorno de una pelota, en el medio de mi pecho izquierdo. La última mamografía que me hice fue en 2013, donde aparecía una antigua calcificación, “debido a un absceso producido tras el parto”, según dijo el radiólogo.

Los abscesos me habían hecho sufrir mucho, cuando todavía amamantaba a mis bebés. Pero eso fue hace mucho… ¡el último tiene 27 años!

Después de haber arreglado el apartamento, pensar en la comida, practicar deporte y preparar mis clases, llamé a la consulta de mi médico. Estaba de vacaciones. Coincidencia o casualidad, ese mismo día me encontré en el buzón una cita para realizarme la mamografía de costumbre.

Preferí cambiar de radiólogo y me fui a otro centro radiológico. Recuerdo la cara del radiólogo cuando me realizaba la ecografía de control. “Su cara significa que tengo cáncer”, le dije. Ella me miró aliviada por haber tomado la iniciativa del diagnóstico en lugar de tener que haberlo hecho ella.

Como se mantenía en silencio, añadí: “Por favor, no se ande por las ramas, ya le dije que palpé una forma extraña ¿Se trata de cáncer?”.

Quería evitar el uso de la palabra cáncer. Entonces rompió su silencio: “Hay que realizar una biopsia. Nosotros estamos hasta el día 14 de agosto, y mi colega no regresa de vacaciones hasta el 21, ¿no le importa esperar unos días? Los ganglios linfáticos están afectados y veo un segundo tumor debajo del pezón”. Su mirada expresaba una gran preocupación, sin duda justificada, que yo no podía compartir.

No sabría hasta más tarde que mi actitud no sólo intrigó, sino que también desestabilizó al personal médico.

Yo también me sorprendí de mi actitud, con mi rostro impasible ante un punto de inflexión en mi vida. Aunque siempre he sentido una gran ansiedad ante la enfermedad de mis familiares y amigos… hasta el punto de sufrir efectos psicosomáticos para los que no hay tratamiento.

Pero ante el diagnóstico de cáncer en mi misma no me he sentido aterrorizada. Es como si mi subconsciente no lo aceptase y estableciese una distancia con la enfermedad. Una manera de protegerme.

Una distancia de protección que me hace mantener una cierta lucidez, una forma de enfrentarme al cáncer y el tratamiento que quería seguir.

El día posterior a la biopsia tenía el pecho lleno de moratones y el tumor había crecido, y si bien hasta ahora había sido indoloro, ahora se había vuelto duro y muy doloroso.

Era el día anterior al del comienzo del curso escolar. Durante mucho tiempo recordaré ese 31 de agosto de 2015. Tuve que decir simultáneamente un hola y un adiós, de un lugar a otro… para correr luego al centro de radiología, donde me darían los resultados de la biopsia.

Después una espera infernal, el médico me dijo que era cáncer, pero como era agresivo y presentaba anormalidades, mejor era enviar los resultados al Centro Léon Bérard para un asesoramiento adicional.

Haber nacido bajo el signo de la rareza, hasta el punto de que mis células cancerosas eran descritas como extrañas ¡Pero también agresivas! Tenía que ser extraño, no dulce e inofensivo. Esto era demasiado…

Era el mes de agosto, así que había que esperar a que regresase la cirujana, que estaba de vacaciones, para que me diera los resultados finales.

Y así fue, la cirujana también encontró peculiaridades que nunca había visto durante su carrera. Luego me explicó que había que operar, precedida por dos o tres ciclos de quimioterapia para reducir el tumor y salvar el pecho, otra vez de nuevo quimio, terapia hormonal y terapia dirigida con Herceptin. “Un tratamiento moderno, nuevo y revolucionario”, según sus palabras.

Una señora dulce y encantadora. Yo le escuchaba y le dije en tono tranquilo y apacible que “no quería quimio, que prefería una mastectomía”. Muy sorprendida, me aconsejó reflexionar, que fuese a la consulta de un psiquiatra y que volviese posteriormente. Le expliqué en un tono tranquilo que no necesitaba tratamiento psiquiátrico, y que a diferencia de otras mujeres no me deprimiría por la falta de un seno. “¡Pero señora, no vamos a empezar haciendo una mastectomía! Es una decisión que no se puede tomar a la ligera” ¿Cómo convencerla de que quería aferrarme a a la vida antes que a mi pecho? Incluso le hablé de Angélina Joly, que se sometió a una mastectomía doble sin tener cáncer.

Hacerme Amazona no me molestaba. Mis antepasados habían ganado guerras contra los hombres después de cortarse un seno, para tirar mejor con el arco.

Mi guerra será contra esas células locas, codiciosas y devoradoras de azúcar.

Entonces, todo se aceleró.

No sabía entonces que mi actitud iba a suponer un enfrentamiento contra el personal médico.

Aparte de los ganglios afectados, la tomografía no encontró metástasis. La fecha de la operación se fijó para el día 25 de septiembre y la cirujano se comprometió a realizar la mastectomía y una disección axilar. Como ella me dijo más tarde, por el tamaño del tumor la extirpación de la mama era inevitable.

Era el momento de aprobar la asignatura más difícil: informar de todo esto a los que más queremos, mis hijos, mi madre y mi hermano. Hasta ahora, nadie se había enterado.

Un pensamiento me atormentaba día y noche, ¿cómo hacer para no ceder ante el pánico? Nos une una gran complicidad, pero ¿no era posible que todo se desmoronase por causa del cáncer? ¿O ocurriría lo contrario, que consolidaría aún más y por más tiempo?

Me vino la idea de contárselo a mi familia durante la celebración de una buena comida. Lo haría durante los postres, un trago amargo que mejor era pasarlo con pasteles.

La felicidad que simulaba, mi maquillaje y mi sonrisa les había engañado: todos pensaban que iba a anunciar que había encontrado a mi príncipe azul.

En 2012, después de la muerte de mi hermano Claude, con una trisomía, del que yo había asumido su cuidado, hasta que cerré los ojos ante su partida, y ante lo que mis hijos siempre me decían que tenía que hacer un planteamiento serio. Se imaginaban mil y una estratagemas para que fuese a uno u otro lugar y así tener la oportunidad de conocer a mi alma gemela.

No hace falta describir la consternación que sintieron ante al anuncio de la noticia.

Conocía el trauma y el daño de los tsunamis, e insistía en que teníamos que seguir viviendo, prometiéndoles que iba a hacer todo lo necesario para tratarme después de la operación.

De todos modos, preparé dos carpetas para el funeral, una para mi madre y otra para mí… un shock quirúrgico no estaba descartado. Ya conocía los pormenores de los funerales, ya que me ocupé personalmente del funeral de mi hermano. Siempre te escuchan con amabilidad. Y aunque pueda parecer sorprendente, me siento más cómoda en las oficinas de la funeraria que en la consulta del médico.

La muerte nunca me asustó. La habíamos visto de cerca varias veces, y de momento había preferido posponer esa cita final. Esta vez me tocaba a mí… dejando a los que amo y que todavía me necesitan.

Y son muchos… pero esa es otra historia…

La estancia en el hospital me permitió apreciar la dedicación del personal.

Las enfermeras y auxiliares de enfermería estaban desbordados pero era muy amables, y no dejaban de decirme que les avisase con el timbre. No quería molestarlos. Me decían que me comportaba de manera diferente a otros pacientes. Mi botella de cúrcuma les llamaba la atención. Me negué a que me administrasen analgésicos y me pusieran apósitos gástricos. Llegué a ocultarlos.

Hacían incursiones constantes en mi habitación, seguidas de amonestaciones. Dejaba una buena sensación; era por mi propio bien.

Me habitación se transformó de repente en un ágora, donde se intercambiaba información y experiencias sobre medicina complementaria. No estuve aburrida en el hospital.

Después de la operación me desperté con un dolor insoportable y palpitante en el tubo del catéter, que estaba implantado bajo mi cuello. Me dijeron que era algo que no tenía importancia y que tomase analgésicos, mientras que un hematoma no dejaba de extenderse en mi pecho, el del lado opuesto al de la operación.

Insistí en que me quitasen el otro catéter que tenía en la mano derecha, que estaba muy hinchada. Me dijeron que era necesario. Las enfermeras temían represalias. “No se puede quitar, señora”. Pero no es algo lógico mantener una mano anormalmente hinchada y sufrir… es algo extraño… así que terminé diciéndolas que me lo quitaría yo misma.

Bebía y comía normalmente, aunque no probaba los alimentos azucarados que me servían.

También tuve oportunidades de reírme, a pesar del dolor.

Un interno que hacía guardia por las noches y que se había equivocado de habitación, vino a decirme que me habían cortado parte de mi nalga derecha. Enseguida me desnudé y dije a mi hija que comprobase si de verdad me habían intervenido en esa zona… Salió de la habitación confuso, disculpándose…

El día que abandoné el hospital, entre sonrisas ( ahora ya no me habla) me entregó una hoja : “Esta es su cita con el oncólogo, debe comenzar inmediatamente las sesiones de quimioterapia”.

– ¿Inmediatamente?

– Sí, eso es muy importante ¿No se da cuenta de los riesgos? Puede no tomarse los analgésicos, pero está obligada a hacer quimioterapia y otros tratamientos. De obstinarse en su actitud, puede poner en peligro su vida”.

Ya no sonreía. Era una orden tajante. Hacía su trabajo.

Inútil es decir que tal actitud me parecía sospechosa.

Sufría por todas partes. No me habían dicho que iba a tener un seroma, que requiere de ingreso hospitalario y una punción de emergencia. Hice los ejercicios indicados por los fisioterapeutas para prevenir el linfedema. ¡Sólo me faltaba tener el brazo tan grueso!

Acudí a la cita de las 6. El oncólogo, un señor muy amable, y visiblemente introvertido, no me recibió hasta las 9. Empezó a hacerme todo tipo de preguntas sobre mi estilo de vida y mis enfermedades y las de los miembros de mi familia. Luego consultó su ordenador, y garabateó en una hoja los ciclos de quimioterapia, los de radioterapia, y además la terapia hormonal. Era algo ilegible. En ningún momento me preguntó si tenía alguna pregunta que hacerle. Durante la entrevista a veces se detenía para grabar en su dictáfono o registrar notas en su equipo.

La única vez que me miró a los ojos fue para decirme que iba a perder todo el pelo ¡Buena noticia!

Una vez más, y sin ser prevenida de esta circunstancia, invadieron mi privacidad y la de mi familia. Ya lo sabían todo.

El oncólogo me pareció una persona que no tenía otras elecciones, sino que seguía el camino establecido. Tomó nota de mis preocupaciones por la cámara implantable, pero dejó bien claro que tenía que empezar la quimio esta misma semana. Me informó de los riesgos de cuestionar una orden establecida. “No dejo de recordarle que tiene que empezar la quimio esta semana”, me dijo.

Una vez más, esta actitud me parecía sospechosa. Me trataban como a una niña.

Durante mis clases dejó que los estudiantes me hagan preguntas y compruebo a menudo que los mensajes lleguen con claridad.

Hasta el momento, ningún médico ha tenido en cuenta esto. Además me han colocado la etiqueta de que soy refractaria a los tratamientos convencionales, diciéndome que todo aquello era necesario, sin más explicaciones… Me imagino que en alguna reunión discutieron mi caso.

La hora elegida para la cita con el oncólogo no fue elegida al azar, ni fue fruto de la casualidad.

Un paciente que sufre de complicaciones postoperatorias y cuya capacidad de discernimiento ha sido alterado, necesita primero de un período de descanso para recuperar sus sentidos y tomar las decisiones necesarias. Es una cuestión de salud, de vida y muerte. Que esté esperando durante tres horas al final de un pasillo en una noche oscura y frío raya en lo inhumano y un cálculo maquiavélico.

Personalmente, creo que soy feliz, y nunca abandoné la lucidez.

¿Pero qué ocurre con otros pacientes? Al leer en foros cientos de comentarios de mujeres sometidas a quimioterapia y radiación, siento que están resignadas frente a unos gurúes sádicos y sometidas a un ritual de sacrificio, de no sé qué secta.

En cuanto a mí, continué con mis investigaciones sobre tratamientos para el cáncer después de dejar el hospital. Hoy puedo sentirme orgullosa de haber realizado un extenso compendio que guardo en mi ordenador y en soporte externo.

Empecé escribiendo tres palabras en Google: cáncer quimio rechazo.

Dije a todos que mi decisión era irrevocable: nada de quimio ni de radiación. Comenzaron a inquietarse. Recibí gran cantidad de correos electrónicos y llamadas telefónicas de primos y amigos, y de médicos que me pusieron en guardia ante tal decisión. Me dijeron que iba directamente a la catástrofe. Comenzó la presión. Pero me mantuve serena.

Mi madre se convirtió en mi principal ayuda, siempre ha odiado a lo que denominaba basura, refiriéndose a los medicamentos. Me las arreglé para convencer a mi hijo y a mi hermano para que aceptasen mi decisión. Me conocen, y saben que nunca tomo una decisión a la ligera. Sólo mi hija estaba empezando a sentir pánico. Al escucharla hablar, ella sentía que las células cancerosas se extendían por todo el cuerpo.

Este cuerpo ya había empezado a sentir los beneficios de la dieta cetogénica.

Internet es una herramienta maravillosa para aquellos que quieren aprender.

Yendo de un eslabón a otro, me encontré con la Asociación Cáncer y Metabolismo. Me leí todos los artículos y envié de inmediato un correo electrónico al Presidente de la Asociación, el Sr. Brière, que me llamó al día siguiente y tuvo la amabilidad de responder a mis preguntas.

Mientras tanto, la cámara implantable continuaba pudriéndome la existencia.

La inflamación se agravó, y apenas me podía acostar sobre el lado derecho, afectándome también al brazo y a la pierna. Un nervio estaba pinzado por la cámara implantable.

¿En el hospital me dijeron que la culpa era mía por haberme negado a tomar analgésicos!

Le pedí con insistencia a la  cirujana que me la quitase. Se pueden imaginar su reacción. La conversación, sin embargo, se centró en mi decisión con respecto a la quimioterapia, pero finalmente accedió. Entendió mis argumentos. Ella quería tres semanas de reflexión, que yo la reduje a tres días después de la negociación.

El 29 de octubre me vi libre de la cámara implantable que me habían puesto sin pedir mi opinión. El joven doctor que me operó fue muy amable y recuerdo que incluso se sonrió en el quirófano.

El 27 de octubre, llamé al Dr. Schwartz, pero estaba en Italia, así que me dijo que le llamase a su regreso, durante el fin de semana. Me llamó un domingo y me explicó que fuera a verle el jueves 5 de noviembre a la clínica Labrouste, en París.

Me hija estaba convencida, al igual que otros muchos, que había perdido el juicio y que mi final estaba cerca, y habían concertado una cita con un oncólogo en el hospital Léon Bérard. Coincidencias del calendario, las dos citas coincidieron el mismo día.

Ella anuló la suya. De ninguna manera me iban a dejar ir a París sola. Aparte de las cicatrices, el seroma había estallado. Cojeaba de nuevo.

Estamos en París el 5 de noviembre para la cita con el Dr. Schwartz.

La clínica cuenta con entradas por dos calles diferentes. El encargado de la recepción nos aconsejó que utilizáramos la puerta que está a la derecha. En el momento en el que estábamos buscando esa puerta, nos dimos cara a cara con el Dr. Schwartz. Aproveché la oportunidad para decir en voz bien alta para que mi hija lo oyese: “Si tu destino es curarte, encontrarás al médico en tu camino”. El doctor se interpuso en nuestro camino.

¿Qué decir del Dr. Schwartz? No exagero de ninguna forma si digo que no hay términos en el diccionario para calificarlo. ¡Y no es que no lo intente! Además de su humanismo, amabilidad, su mente aguda, simplemente añado que fuimos muy afortunados al cruzarnos un día con él, y más aún los que ponen la vida en sus manos.

Me dijo que tomara tres cápsulas: una de sodio R-lipoato, ácido hidroxicítrico y metformina. También me aconsejó que siguiera la terapia hormonal indicada por mi cirujano.

El 7 de noviembre empecé el tratamiento, no como lo indica el Dr. Schwartz, sino en dosis homeopáticas. No estoy acostumbrada a tomar cápsulas. Aumenté la dosis en las siguientes semanas, sin efectos secundarios.

Una semana más tarde, sólo después de haber tomado sodio-R-lipoato, mi seroma había desaparecido casi por completo, ya no cojeaba, movía el brazo izquierdo sin impedimentos ¡La fisioterapeuta no se lo podía creer!

El 14 de noviembre introduje el ácido hidroxicítrico (Garcinia), reanudé mi actividad física (3 horas diarias), footing y danza oriental. Naturalmente, yo fui la primera sorprendida por el repentino cambio, en un tiempo récord.

El 16 de noviembre, mi cirujana, que llevaba un control de las cicatrices, se sorprendió gratamente al poder mover el brazo que estaba completamente inmovilizado en mi última visita. Y si bien me había aconsejado que esperase dos años para el implante mamario, no veía mal que se hiciese en diciembre. Le dije que era gracias al ajo y la cúrcuma. Me recomendó iniciar la radioterapia lo antes posible. Ella había elegido a una persona que, según sus palabras, me convencería.

El 19 de noviembre me encontré con el terapeuta para la sesiones de radiación. Era hermoso como un dios y dotado de una gran inteligencia. Le dije toda la verdad sobre mi tratamiento y le hablé del Dr. Schwartz. Había recibido una carta en la que le hablaban de mi actitud contraria al tratamiento convencional, así que ni siquiera trató de convencerme. ¡Más bien, lo contrario!

Y nos despedimos cono si nos conociéramos desde hace siglos.

Siempre he preferido el diálogo a la confrontación.

El 23 de noviembre empiezo con la metformina, 500 mg al día, para pasar el 30 de noviembre a 1 gramo.

Gozo de una calidad de vida nunca igualada, que me ha permitido recuperar mi ritmo diario y no me siento estresada ni cansada.

El 7 de diciembre empecé la terapia hormonal. Hacía tres semanas que miraba la caja sin poder abrirla. Demasiados efectos secundarios de acuerdo con los registros médicos y pacientes que la han probado. Esta vez, tengo que admitir que necesité ayuda para dar el paso. Le llamé, me escuchó como es su costumbre, siempre disponible y atento. “Hay que hacerlo”, me dijo.

Gracias al tratamiento metabólico, simplemente me he olvidado de que mi cáncer era un tanto extraño y muy agresivo.

Gracias al Dr. Laurent Schwartz por interponerse en mi camino cuando buscaba una ayuda. Y como está permitido soñar, ¿por qué no imaginar una curación?

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Procedencia del artículo:

http://www.cancer-et-metabolisme.fr/jai-choisi-le-traitement-metabolique/

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Tratamiento del cáncer: la vía metabólica

Entrevista con el Prof. Laurent Schwartz en Alternative Santé

Entrevista realizada por Isabelle Fontaine, 15 de diciembre de 2015

cancer-et-metalolisme.fr

 

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Imagen: Cristina Muñoz, en El metabolismo del cáncer.

Oncólogo en la AP-HP (Asistencia Pública- Hospitales de París) e investigador de la Escuela Politécnica, el Prof. Laurent Schwart considera el cáncer como una enfermedad del metabolismo de las células tumorales, relacionada con un trastorno de las enzimas. Lleva a cabo investigaciones para desarrollar un tratamiento no tóxico, basado en productos de la actual farmacopea. En los denominados enfermos incurables, los resultados son alentadores.

Espero que el cáncer pronto

sea considerado una

enfermedad del pasado”.

Alternative Santé (AS).- Usted defiende una visión metabólica del cáncer, lo cual supone una diferencia con respecto a la actual orientación dominada por la genética ¿Nos puede explicar en qué consiste?

Prof. Laurent Schwartz (LS).- El seguimiento de los genes y sus alteraciones, los cuales serían por sí solos responsables del cáncer, lleva movilizando a los investigadores durante cuarenta años, generando unos gastos astronómicos.

Pero está claro que no ha supuesto soluciones terapéuticas válidas. La quimioterapia, que si bien puede funcionar en los niños, suele tener efectos devastadores en los adultos.

La mortalidad por cáncer ha disminuido muy poco durante los últimos setenta años si realizamos una comparación estadística en términos de edad y población, y las terapias más recientes no revierten la tendencia de la curva. A partir de los años mil novecientos noventa, frente a los pacientes que no podía tratar, empecé a ver las cosas de una manera diferente. Me interesé por el funcionamiento de la célula cancerosa, su metabolismo, y en particular por la forma en que digiere la glucosa. No considero al cáncer como una enfermedad genética, sino más bien energética, resultante del metabolismo anormal de la célula tumoral. El papel de los genes en el cáncer es, en última instancia, secundario.

Durante mi investigación, me di cuenta de que el cáncer no es más que una enfermedad relacionada con la digestión celular y trastornos enzimáticos. Y estos mismos mecanismos probablemente jueguen un papel crucial en las enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheirmer.

Para saber más:

 « Cancer : guérir tous les malades ? », de Laurent Schwartz, Éd. Hugo Doc (2013).

Association Cancer& Métabolisme www.cancer-et-metabolisme.fr

* À voir en VOD sur Arte, le documentaire : « Cancer : la piste oubliée », de Marie- Pierre Jaury (2014).

AS.- Para entender el metabolismo alterado de la célula cancerosa, ha recuperado la obra del Premio Nobel de Medicina de 1931, Otto Warburg…

LS.- Jacques Leibowitch, codescubridor del virus del SIDA, me aconsejó un día que leyese los trabajos del científico alemán Otto Warburg, que habían caído en el olvido. Fue un largo proceso de desciframiento, ya que algunos términos y conceptos son diferentes a los de hoy.

Warburg ya nos dio hace 90 años una de las claves para comprender el cáncer. Demostró que la célula tumoral consume grandes cantidades de glucosa, siendo su único combustible, que no consigue asimilar completamente.

Así que la célula comienza a crecer, se produce una fermentación y genera ácido láctico, que promueve su división. Después las células se multiplican de forma anormal, el tumor crece de tamaño y se encuentra bajo presión. De manera mecánica, mediante la metástasis, las células tumorales se extienden a otras partes del cuerpo. La célula cancerosa está de alguna manera en síntesis permanente. Incapaz de quemarse, no puede dejar de crecer. Mi investigación me ha permitido ir más allá de los descubrimientos de Warburg. El principal problema radica en el sistema mitocondrial de la célula tumoral, donde se localiza la respiración celular, que queda inactivada. Aquí en donde centramos nuestros esfuerzos de investigación.

AS.- A raíz de los descubrimientos sobre el metabolismo de la célula cancerosa, empezaron a experimentar con ratones ¿Qué buscaban?

LS.- Desarrollar un tratamiento eficaz y no tóxico para frenar la progresión del cáncer. La idea es cambiar de paradigma: no se trataría de destruir más células cancerosas, como pretende la quimioterapia, sino influir directamente en el metabolismo. Con la ayuda del Dr. Maurice Israël, uno de los más destacados neuroquímicos franceses, seleccionamos un centenar de enzimas potencialmente responsables de esta síntesis que nunca cesa en la célula tumoral. A continuación, realizamos pruebas en casi 12.000 ratones, utilizando productos comunes de la farmacopea. Se seleccionó una combinación de dos moléculas: el ácido alfa lipoico, que es un tratamiento reconocido de la neuroterapia diabética, y el hidroxicitrato, un suplemento dietético utilizado para la

pérdida de peso. Los resultados, que hemos confirmado en un laboratorio de Alemania, confirman una ralentización en la progresión del tumor, disminuyendo en todos los ratones con todos los tipos de cáncer, lo que sugiere una universalidad del tratamiento. De promedio, los ratones viven tres veces más.

En 2007, uno de mis parientes, un colega de la Escuela Politécnica, fue diagnosticado de cáncer de colon en estado avanzado, con una esperanza de vida de sólo 18 meses. No tenía nada que perder, así que intentamos la combinación de medicamentos que habíamos probado anteriormente y así evaluar los efectos secundarios.

Sobrevivió cinco años. Fueron resultados muy alentadores.

AS.- Lo mismo que ocurrió con su libro “Cáncer: ¿curar a todos los enfermos?”, en 2013, las cosas se están acelerando, y ahora son muchos los enfermos que se acercan a usted interesados en sus investigaciones y deseos de participar…

LS.- A pesar de las numerosas publicaciones científicas, todo ha quedado en letra muerta; no he recibido ningún tipo de apoyo financiero por parte del Gobierno para que continuase con mis investigaciones y llevar a cabo ensayos clínicos. Por otro lado, los pacientes que se acercaron espontáneamente en 2014, formaron la Asociación Cáncer y Metabolismo, que actualmente cuenta con 800 miembros. Me ocupo personal y gratuitamente de algunos de ellos, sobre todo a través de mi consulta en la clínica Alleray-Labrouste, en París. Les ofrezco una combinación de tres medicamentos, los dos antes citados, más unas dosis bajas de Naltrexona, un producto utilizado contra la inflamación crónica, como en la esclerosis múltiple. En algunos la progresión del tumor es más lenta; en otros se produce una regresión del tumor, con mejoras a veces milagrosas. En un vídeo recientemente publicado, cuento los resultados terapéuticos y los detalles del tratamientos en los 11 pacientes voluntarios. Estaban considerados como desahuciados, con una esperanza de vida de tres a seis meses, y fueron enviados a su casa. Cinco de ellos aún siguen con vida, dos años y medio después del inicio del tratamiento.

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AS.- ¿Por qué han formado un grupo básico de investigación interdisciplinaria sobre el cáncer en la Escuela Politécnica? Se trata de un enfoque atípico…

LS.- Es la única manera de trabajar para abrir caminos radicalmente nuevos. He creado este grupo de trabajo después de reuniones y encuentros con amistades, del que forman parte bioinformáticos, neuroquímicos, matemáticos, físicos y cirujanos… También trabajamos en red con otros países, como la Universidad de Harvard, donde realicé mis estudios sobre el Cáncer, o el Instituto Pasteur de Teherán.

Para cambiar de paradigma es bueno salir de la caja rígida y austera de las Instituciones.

Todos estos científicos e intelectuales son personas con unos pensamientos más libres, una condición necesaria para generar hipótesis innovadoras. De hecho, nuestra investigación es independiente de las Empresas Farmacéuticas, que no están interesadas porque no hay beneficios de por medio. Las moléculas que uso y que estamos probando ya se encuentran en el mercado, y son baratas. Nuestro presupuesto de investigación es el orden de 2 a 3 millones de euros desde el principio, hace ya unos veinte años. Es una suma insignificante si la comparamos con otros programas habituales de investigación sobre el cáncer. También he invertido algo de mi propio dinero.

AS.- Como usted dice “tenemos la sensación de haber encontrado un tratamiento contra el cáncer con una eficacia real”…

LS.- Esto puede parecer algo sorprendente, ya que la visión común sobre el cáncer es que se trata de una enfermedad muy complicada, una lucha larga y costosa. Mi equipo y yo tenemos la sensación de haber encontrado algo decisivo.

Nuestra investigación se está acelerando en los últimos meses, probando nuevas moléculas, con resultados convincentes. El apoyo y la participación de los pacientes, que tienen el valor de hablar a pesar del tabú que existe en torno al cáncer, son fundamentales para estos avances. La situación actual de la lucha contra el cáncer, que está en punto muerto, no es viable a corto plazo. Tenemos que actuar con rapidez, el tiempo del cáncer no es el de la investigación. La visión metabólica del cáncer está progresando en todo el mundo. Espero que pronto el cáncer sea considerado una enfermedad del pasado.

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El Prof. Laurent Schwartz es cancerólogo de la AP-HP, adscrito a la Universidad Politécnica. Primero de su promoción en la Facultad de Medicina de Estrasburgo y primera también en los estudios de Oncología en la Universidad de Harvard, comenzó su carrera en Estados Unidos y luego regresó a Francia donde trabajó en varios hospitales. En el año 2001 publicó su primer ensayo, “Metástasis, la verdad sobre el cáncer” (Ed. Hachette), en el que se apunta la situación de punto muerto en que se encuentra la lucha contra la enfermedad. Fundó hace 15 años un grupo de investigación multidisciplinar sobre el cáncer en la Escuela Politécnica, que reúne a científicos de diferentes campos, que pretende invertir el actual enfoque sobre la enfermedad: la comprensión del metabolismo defectuoso de la célula cancerosa.

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Procedencia del artículo:

http://www.cancer-et-metabolisme.fr/interview-du-pr-laurent-schwartz-dans-alternative-sante/

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Barcelona prohíbe el uso del herbicida glifosato en sus jardines públicos

Diversas asociaciones ecologistas habían pedido su erradicación por posibles efectos sobre la salud

Martes, 22 de diciembre del 2015

elperiodico.com

Roundup

Los jardines públicos y otros espacios verdes de Barcelona dejarán de ser tratados con el herbicida glifosato y se buscarán alternativas “ecológicas más adecuadas y respetuosas con la salud de las personas y el medio ambiente”, según ha acordado la comisión municipal de Ecología, Urbanismo y Movilidad. El ayuntamiento ha establecido un periodo máximo de transición de un año para alcanzar el objetivo.
El grupo Barcelona en Comú, recogiendo la propuesta de entidades ecologistas promotoras de esta iniciativa, ha conseguido la aprobación por unanimidad de todos los grupos del consistorio.

Habían solicitado la prohibición, entre otros, Ecologistas en Acción, Àgora, Som lo que Sembrem, Col.lectiu Males Herbes, Associació de Persones Afectades per Productes Químics i Radiacions Ambientals y el comité de empresa de Parcs i Jardins de Barcelona. Sus representantes mostraron su satisfacción al concluir la reunión y confiaron en que la medida se extienda a otras ciudades.

Lectura de la noticia completa

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El enigmático papiloma virus humano

Por el Dr. Godofredo Arauzo, 24 de diciembre de 2015

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Se han identificado 234 tipos de papilomas virus humano (PVH); lo dividen en PVH de bajo y alto riesgo; los de alto riesgo son sospechosos de originar el carcinoma del cuello uterino (CCU) y los bajo riesgo que son la mayoría, producen lesiones benignas. Actualmente existe psicosis colectiva mundial por la masiva y atosigante propaganda de los fabricantes y lobistas para introducir al mercado la vacuna contra el PVH, dicen para prevenir el carcinoma del cuello uterino (CCU). No esta comprobado que la vacuna previene el PVH ní que el PVH es el que origina el CCU; son simplemente especulaciones sin sustento científico.

No existen investigaciones: estadísticas, epidemiológicas, citológicas, histológicas, colposcópicas ni clínicas que demuestren que la vacuna es eficaz.  Desde el 2009 la FDA ha otorgado también licencia para uso en varones de 9 años o más para prevenir el carcinoma del ano y verrugas. ¡Un exceso¡ y el 2014 ha otorgado licencia de vacuna contra el PVH que contiene 9 virus.

La infección por el PVH no sólo se adquiere por contacto sexual; nos contaminamos desde que nacemos; está ampliamente difundido en la naturaleza; viven en el medio ambiente y en la sangre por tiempo reducido, son ubicuos; tienen afinidad por la piel y mucosas genital, parte superior del aparato respiratorio, digestivo, ano, de la boca, encías, labios; se ha detectado en el liquido amniótico, guantes de goma, pinza de biopsia, espéculos, ropa interior, toallas, en el suelo, inodoros, gimnasios, habitación de cambios de ropas en las piscina; en general en los fomites; viven en los animales domésticos y salvajes se ha encontrado en la boca de niños de 3 a 15 años (Lomongi, Acta Odontológica Venezolana 2006).

En promedio del 3% al 93% tienen los hombres el virus; entre los 20 a 26 años las mujeres tienen la más alta frecuencia; 40% de niños y 10 % de mujeres sin sexo tienen el PVH; las embarazadas del primer trimestre 40%, tercer trimestre 60% y en el posparto 17% tienen el PVH. No todas las personas del mundo están contaminados en promedio 10% de los viven en los países desarrollados y 15%, en los subdesarrollados están contaminados con el virus. Ellos (los virus) carecen de estructura celular; no tienen metabolismo propio; requieren de una celular para vivir, son parásitos de las células; La prevalencia y tipos de PVHs varía según la regiones, geografía, edad, factores culturales, sociales, económicos y religiosos; no se distribuye por igual en el mundo; en USA el más frecuente es el PVH 16, en el África el PVH 45, América central y del sur PHVs 39-59; Canadá PVH 31, España PVHs 6-16-51-53 y Asia los PVHs 52 y 58 (Chang 2011); su frecuencia se incrementa en el segundo período del ciclo menstrual y en mujeres que usan anticoncepción hormonal y disminuye en el primer período del ciclo menstrual y que no usan anticoncepción hormonal. El porcentaje del PVH también varía en el mundo: África Subsahariana 24%, Europa del este 21.4%, Tailandia 8% , Nueva México en ambos sexos 9%, blancas no hispánicas 13.7%, hispánicas 9.7% y nativas 6.6%; Argentina 16.6%, Corea del Sur 10.4%; un meta-análisis hallaron 11.7% en mujeres con PAP normal.

El PVH vive en el cuello uterino sin ocasionar alteraciones en estado latente o subclínico, en una minoría de sacos ocasiona verruga o condilomas plano o invertido. El PVH es caprichoso, ubicuo y enigmático; aparece y desaparece del organismo; es más frecuente entre las mujeres de 20 a 26 años; desaparecen con la edad, pueden persistir sin ocasionar alteraciones; en el 80% de las mujeres que tiene el PVH en su cuello uterino desaparecen a los 20 meses por mecanismos desconocidos; se especula que sean por la acción de su sistema inmunológico…

Hasta la actualidad no existen investigaciones; estadística. epidemiológica, citológica, histológica, colposcópica ni clínica que demuestren científicamente que el PVH origina el CCU; son simples especulaciones sin sustento científico; este virus es únicamente sospechoso. En el desarrollo del CCU están implicados otros factores de riesgo, siendo el factor acto sexual demostrado científicamente que ocasiona el CCU. Nix en 100,000 monjas no halló ningún CCU ( Stafl 1980), seguido por los factores sospechosos; tabaco, alcohol, HPV, herpes simple virus 2, edad de inicio del acto sexual, número de parejas sexuales,, el hombre, factores económicos, más frecuente en mujeres de reducida economía, multiparidad, circuncisión, alteraciones del sistema inmunológico, anticoncepción hormonal, medio ambiente, inflamación crónica y otros.

En 1974 Harald zur Hausen postuló lo hipótesis que el PVH fuera el agente que ocasionara el cáncer del cuello uterino y que otros investigadores divulgaron la misma idea; pero el PVH no cumple los 5 postulados de Koch, que como dogmas se aceptan en el mundo científico médico para considerarlo como el causante del cáncer del cuello uterino. Se ha hallado el PVH en el CCU únicamente por métodos inmunológicos en el 90%, lo que puede interpretarse como que el PVH está presente o es un residuo inmunológico; no se ha hallado el virus natural, físico o nativo.

La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de otros cofactores exógenos y endógenos.

Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores que ocasionan el CCU son insuficientes; aún desconocidos y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos. Científicamente se asegura que el PVH no produce el carcinoma del cuello uterino y la vacuna no previene el PVH menos previene el carcinoma del cuello uterino; Las investigaciones deben profundizarse.

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Dr. Godofredo Arauzo
Huancayo, PERÚ

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Descubiertas en varios países europeos bacterias resistentes a los antibióticos, las superbacterias

Tenemos un 50% de probabilidades de poder salvar los antibióticos más importantes, pero debemos desterrar las prácticas agrícolas que destruyen el suelo”, dijo un experto en salud del Reino Unido.

Por Deirdre Fulton, 22 de diciembre de 2015

commondreams.org

 Científicos británicos encontraron recientemente el gen resistente a los antibióticos en E. coli en dos granjas porcinas, en las muestras de un cerdo y dos pacientes distintos. (Foto: NIAID / flickr / cc)

Científicos británicos encontraron recientemente el gen resistente a los antibióticos en E. coli en dos granjas porcinas, en las muestras de un cerdo y dos pacientes distintos. (Foto: NIAID / flickr / cc)

Tras el descubrimiento en el Reino Unido de bacterias resistentes a los antibióticos que se utilizan como último recurso, un experto británico advierte que ya es demasiado tarde para detener la crisis mundial provocada por las superbacterias.

El uso rutinario de las colistina en la agricultura,

y de todos los antibióticos importantes utilizados

en la medicina humana, debe ser prohibido de inmediato”

– Cóilín Nunan, de la Alianza para Salvar los Antibióticos.

Las agencias de noticias informaron el pasado lunes de que científicos del Reino Unido habían descubierto un gen, conocido como mcr-1, que proporciona resistencias a las bacterias frente al antibiótico colistina, utilizado a menudo por los médicos cuando otros antibióticos fallan. Esta resistencia ya fue descubierta el mes pasado en China, y en las últimas semanas también se ha encontrado en Dinamarca, Francia, Países Bajos, Portugal y en varios países de Asia y África.

La aparición de la era post-antibióticos parece estar relacionada con el abuso y mal uso de los antibióticos en la Agricultura Industrial.

Los Servicios de Salud del Reino Unido encontraron resistencia a la colistina en 15 de las 24.000 muestras bacterianas recogidas entre 2012 y 2015, incluyendo muestras de Salmonella y E. coli.

De acuerdo con la Alianza para Salvar los Antibióticos, los científicos encontraron el gen mcr-1 en E. coli en las muestras recogidas en dos granjas, pertenecientes a un cerdo y dos pacientes distintos. La bacteria E. coli de los pacientes humanos también se comprobó que era resistente a la cefalosporina, lo que es de suma importancia, señaló la Alianza. Por otra parte, el gen de resistencia a la colistina también se ha encontrado en 10 infecciones por Salmonella en humanos y en la Salmonella de las muestras de carne de aves de corral.

Al parecer el gen se encuentra en las piezas móviles del ADN, lo que significa que puede saltar de las bacterias presentes en las granjas de animales a las bacterias causantes de infeccione humanas.

Cuando las personas empiecen a exigir carne

que no haya sido tratada con antibióticos,

porque entiendan que puede contener bacterias

resistentes a los antibióticos,

sólo entonces se producirá un progreso real”

– David Brown, Antibiotic Research UK.

Como decía la BBC: “Es motivo de preocupación que la resistencia a la colistina sea camino para que otras superbacterias produzcan infecciones que los médicos no puedan atajar”.

De hecho, el Director de Antibiotic Research UK, David Brown, dijo a Press Association el pasado martes: “Puede ser ya demasiado tarde. Es una investigación que había que haber empezado hace 10 años y todavía no hay ningún sistema mundial de vigilancia… Creo que tenemos una probabilidad del 50% de salvar nuestros antibióticos de uso más común, pero hay que desterrar las prácticas agrícolas que destruyen nuestros suelos”.

La Alianza para Salvar los Antibióticos se hizo eco de estas preocupaciones, de modo que su asesor científico, Cóilín Nunan, exigió que el Gobierno del Reino Unido responda con urgencia a esta crisis.

Pero Brown dijo que haría falta algo más que leyes para cambiar el rumbo: “Cuando las personas empiecen a exigir carne que no haya sido tratada con antibióticos, porque entiendan que puede contener bacterias resistentes a los antibióticos, sólo entonces se producirá un progreso real… Necesitamos una formación sobre esta amenaza”.

Por otra parte, en Estados Unidos, las superbacterias ya han causado la muerte de 23.000 personas al año y el problema está empeorando, dijo Anya Vanecek, activista de temas relacionados con la salud pública, en su blog U.S. PIRG.

En un reciente Informe de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) (en pdf) publicado a principios de este mes, la venta y uso de antibióticos en los animales utilizados en alimentación está aumentando, a pesar de las décadas de advertencias de los científicos y expertos en salud y la imposición de unas directrices voluntarios por parte de la FDA, para intentar reducir el uso de antibióticos en las aves de corral y el ganado.

Se ha solicitado a la Agencia “que establezca unas medidas más enérgicas y eficaces para combatir la resistencia a los antibióticos, que es una de sus misiones primordiales”, dijo el Director del Programa de Antibióticos de PIRG, Bill Wenzell, que también escribió: “Ahora tenemos pruebas definitivas de que se seguirá permitiendo a los productores la utilización de antibióticos para la prevención de enfermedades en los animales que no están enfermos. El mal uso de los antibióticos continuará… Se debe hacer más. Se debe prohibir el uso rutinario e innecesario de antibióticos en el ganado y aves de corral, y será la única manera de que medicamentos vitales puedan seguir siendo eficaces para las generaciones venideras”.

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Procedencia del artículo:

http://www.commondreams.org/news/2015/12/22/antibiotics-expert-warns-its-almost-too-late-stop-global-superbug

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The Paradigm Shifter: Derrocar la hegemonía de la Cultura Darwinista

Nuevo libro de Suzan Mazur

Por Suzan Mazur

huffingtonpost.com

Varios científicos hablan del cambio de paradigma sobre la evolución neodarwinista, basada en la selección natural de mutaciones al azar, en una síntesis muy rica.

Los principales científicos de una docena de países presentan pruebas de que un cambio de paradigma está en  marcha o ya se ha producido, un paradigma basado en la selección natural y mutaciones genéticas aleatorias. Se trata de una síntesis de la Evolución, más rica de lo que se había hecho hasta ahora. Suzan Mazur es autora de otros libros: The Altenberg 16: An Exposé of the Evolution Industry y The Origin of Life Circus: A How to Make Life Extravaganza. Sus artículos han aparecido en Financial Times, The Economist, Forbes, Newsday, Philadelphia Inquirer, Archaeology, Astrobiology, Huffington Post y otras publicaciones, y en las cadenas PBS, CBC y MBC. Ha sido invitado por Charlie Rose, McLaughlin, y ha aparecido en varios programas de televisión en Fox News.

Los principales científicos de una docena de países presentan pruebas de que un cambio de paradigma está en marcha o ya se ha producido, un paradigma basado en la selección natural y mutaciones genéticas aleatorias. Se trata de una síntesis de la Evolución, más rica de lo que se había hecho hasta ahora. Suzan Mazur es autora de otros libros: The Altenberg 16: An Exposé of the Evolution Industry y The Origin of Life Circus: A How to Make Life Extravaganza. Sus artículos han aparecido en Financial Times, The Economist, Forbes, Newsday, Philadelphia Inquirer, Archaeology, Astrobiology, Huffington Post y otras publicaciones, y en las cadenas PBS, CBC y MBC. Ha sido invitado por Charlie Rose, McLaughlin, y ha aparecido en varios programas de televisión en Fox News.

Suzan Mazur entrevista al científico Eugene Koonin

Eugene Koonin es director del Grupo de Genómica Evolutiva del Centro Nacional de Información sobre Biotecnología en Bethesda, Maryland, así como su investigador principal. También es investigador principal en la Biblioteca Nacional de Medicina y de los Institutos Nacionales de Salud.

Koonin está especializado en genética comparativa. Entre sus intereses de investigación se encuentran el origen y evolución de los virus, la transferencia horizontal de genes, y los principios generales de la Evolución.

Es autor de Lógica del azar: La Naturaleza y origen de la Evolución Biológica (FT Press); y autor o coautor de unos 600 artículos científicos.

Esto es lo más destacado de nuestra reciente conversación sobre el cambio de paradigma y su resistencia a mantenerse.

Suzan Mazur (SM): ¿Cuáles son los peligros para la salud humana y la vida en la tierra si la estructura de poder sigue negándose a reconocer que se está produciendo, o ya se ha producido, un cambio de paradigma sobre la Evolución?

Eugene Koonin (EK): Me gusta más hablar de oportunidades lamentablemente perdidas e inversiones no tan fructíferas, en lugar de hablar de peligros… La Medicina creo que sobrevalora la relación entre el genoma y los fenotipos, y por el contrario, menosprecia las propiedades emergentes del fenotipo.

Toda esa ideología de la Medicina personalizada debe considerarse con un poco de escepticismo. Y no es que sea inútil, sirve para secuenciar miles de genomas. Es útil para secuenciar el genoma de todos y cada uno. Es útil y conveniente, sin embargo, es peligroso pensar que mirando la secuencia de A, G, T y C del genoma, el médico le vaya cómo tiene que tratarle, que es lo que va a desarrollar en un futuro y qué no, y así sucesivamente.

Muchas personas piensan de este modo, y muchos médicos también, aunque en menor proporción que el de las personas. Este punto de vista supone una pérdida de tiempo y se llega a una situación ridícula.

SM: ¿Usted ve el origen de la vida como algo separado de la evolución?

EK: Asumimos que el origen de la vida depende de la posibilidad de que se replicase la información, lo cual es una especie de principio.

Debe de haber habido algo antes de este momento que quizás no merezca ser denominado vida. Uno puede tener diferentes ideas sobre esas cuestión…

SM: Usted ha dicho que piensa que todavía hay débiles señales del rastro de nuestros ancestros más tempranos. Carl Woese me dijo que estas cosas sólo se pueden inferir, pero que no hay modo de saberlo…

EK: De hecho, si queremos ser rigurosos, no hay que podamos saber sobre el pasado. Todo lo que decimos sobre el pasado es por inferencia, sin embargo, la inferencia no debe considerarse un término despectivo. Estamos seguros de buena parte de esta inferencia.

Estamos seguros de que todos los animales tienen un ancestro común de unos 700 millones de años, o algo menos. ¿Pero qué sabemos? Poco. Y nadie va a encontrar a este antepasado y experimentar con él. En este sentido, es lo que sabemos. ¿Tenemos dudas? Los biólogos evolutivos no tienen ninguna duda sobre esto.

Y si vamos más atrás en el pasado, el nivel de confianza disminuye. Sin embargo, de manera responsable, hay gran cantidad de cosas que podemos inferir con cierta seguridad sobre ese ancestro común y universal de todas las células existentes. Es algo a tener en cuenta.

¿Se perdió en alguna parte? Está claro que sí. La cuestión es que estamos hablando entre la previda y la vida. Y ese límite está marcado por la posibilidad de replicar los soportes de información, tales como los ácidos nucleicos. Así que la pregunta sería: ¿se pierden en este momento los rastros de la evolución o sucedió más tarde? Si se perdió el rastro en ese límite, nada podemos hacer al respecto. Hemos hecho todo lo posible mediante comparación y el análisis de los componentes de los seres vivos modernos.

Si, por el contrario, hubo un período de tiempo en el que la replicación ya existía pero de lo que nada podemos obtener por inferencia, es un asunto diferente. Entonces valdría la pena intentarlo más, esforzarse más…

SM: Me gustaría referirme a la transferencia horizontal de la información durante la evolución microbiana y el creciente interés sobre la influencia de la evolución microbiana en la evolución humana y animal…

EK: Sí, por supuesto, la microbiota se encuentra no sólo en los seres humanos, sino en todos los organismos multicelulares, comunidades que viven simbiosis con la microbiota, sus respectivos microbiomas. Por cierto, los primeros microbiomas, en cierta medida, se transfieren verticalmente, pero sólo hasta cierto punto…

SM: ¿Ve a los virus como organismos vivos? Por ejemplo, por la forma en que se insertan en las células de los animales. Parece un proceso activo, que están tratando de mantenerse a sí mismos introduciéndose en las células.

EK: Los virus son organismos. Son agentes activos. Tienen su propia evolución.

SM: Pero todas estas cosas las estamos discutiendo, más o menos, al margen de la Síntesis Moderna.

EK: Esto es algo que queda por hacer. Toda la evolución del mundo microbiano y el mundo de los virus, y la interacción entre los microbios y los virus y otras formas de vida… todo esto se ha quedado fuera de la Síntesis Moderna…

Así que, de hecho, la nueva comprensión de la Evolución necesita integrar lo que ahora sabemos sobre los virus y de las interacciones virus-huésped, que desde mi punto de vista, ha sido sin duda uno de los factores de toda la evolución, desde la aparición de las células, bueno, incluso antes de la aparición de las células.

suzan_mazur

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Procedencia del artículo:

http://www.huffingtonpost.com/suzan-mazur/riding-the-evolution-paradigm-shift-with-eugene-koonin_b_7217216.html

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La reactivación de antiguos genes virales presentes en el Genoma Humano provocan la aparición de diversas enfermedades

El estudio post mortem de pacientes con ELA muestra un aumento de la expresión de retrovirus endógenos cuando se introdujeron en ratones, provocando neurodegeneración, dice la Dra. Eva Sirinathsinghji

Por la Dra. Eva Sirinathsinghji, 14 de diciembre de 2015

i-sis.org.uk

 Imagen: revistageneticamedica.com

Imagen: revistageneticamedica.com

Un nuevo estudio publicado en Translation Medicine Online [1] señala los riesgos de desarrollar esclerosis lateral amiotrófica (ELA) debido a la reactivación de retrovirus endógenos (ERV) presentes en el genoma humano, un elemento genético móvil que se cree son restos de antiguas infecciones retrovirales. Hasta hace poco, se creía que los ERV formaban parte del denominado ADN redundante o ADN basura, pero se está descubriendo que tiene una importante función fisiológica.

La idea de que estos elementos móviles actúan movidos por una conducta egoísta está perdiendo terreno frente a las evidencias que muestran que se trata en realidad de socios simbióticos que se integraron en el genoma humano hace millones de años. La actividad anormal de los retrovirus endógenos se está relacionando con muchas enfermedades, entre ella la ELA, cánceres, enfermedades autoinmunes, tales como la artritis y el lupus psoriasiforme, diabetes y VIH.

La introducción en ratones de secuencias retrovirales endógenas presentes en cerebros de pacientes con ELA, induce síntomas de ELA

La ELA ( también conocida como enfermedad de la neurona motora, enfermedad de Lou Hehring o enfermedad de Charcot) se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras, dando lugar a la pérdida de masa muscular y la eventual muerte debida a la insuficiencia de los músculos respiratorios. La causa de la enfermedad aún no se comprende, aunque una pequeña proporción de casos (5% al 10%) se debe a mutaciones genéticas.

Se venía sospechando desde la década de 1970 que las infecciones virales jugaban un importante papel en la aparición de la ELA, hasta que se observaron evidencias de expresión retroviral en los cerebros de pacientes con ELA, y se ha propuesto en este nuevo estudio que en lugar de considerar una infección por virus exógenos, se tenga en cuenta la activación de retrovirus endógenos presentes en el genoma humano.

El estudio dirigido por Avindra Nath de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, ahonda en una observación anterior, cuando el tratamiento de uno de sus pacientes con VIH, que también sufría la ELA, con medicamentos antirretrovirales, dio lugar a la reversión de los síntomas de la ELA (2). La transcriptasa inversa, una enzima asociada principalmente con retrovirus que transcribe ADN a partir de ARN (proceso que define un retrovirus), también se encontró previamente en la sangre de pacientes con la ELA, sin que se observasen retrovirus exógenos (3-7).

Análisis postmortem de los cerebros de 16 pacientes con la ELA y de 11 controles sin evidencia de neurodegeneración, los investigadores encontraron una expresión muy alta de retrovirus endógenos humanos (HERV). Una familia en particular, denominada HERV-K, estaba altamente expresada en las neuronas piramidales de los pacientes con otros enfermedades neurológicas.

Para comprobar el papel funcional del aumento de la expresión de HERV-K en los cerebros humanos de pacientes con la ELA, los investigadores injertaron cultivos de células neuronales humanas con HERV-K. Las neuronas que expresan HERV-K mostraban signos patológicos, que dependían del número de células injertadas, así como la longitud de las neuritas ( proyecciones del cuerpo celular de una neurona). Se encontraron resultados similares cuando se activaron HERV-K endógenos en cultivos de células neuronales mediante la introducción de un promotor transgénico para impulsar su expresión mediante la técnica de edición genética CRISPR/Cas9.

Del mismo modo, en ratones la introducción del gen HERV-K en el cerebro de los embriones, resultó en una reducción en la longitud y complejidad de las dendritas (proyecciones neuronales): las reducción de las espinas dendríticas en forma de hongo, así como el aumento de las espinas dendríticas cortas (las espinas neuronales cortas y en forma de hongo son diferentes clases de dendritas que forman la columna vertebral). Los animales transgénicos que expresan HERV-K también mostraron la degeneración específica de las neuronas de la ELA, sin una reducción neuronal total, pero sí una reducción de las células Ctip2-positivas. Ctip2 se utilizan como un marcador para neuronas motoras corticoespinales. Había una ausencia casi total de neuronas motoras en el asta anterior de la médula espinal y una reducción significativa (22%) en el espesor de la corteza motora, pero no se observó ninguna diferencia en otras regiones del cerebro, tales como el hipocampo, cuerpo calloso o corteza cingulada. Los ratones mostraron un aumento de la lesión neuronal, medida por el aumento en los daños producidos en el ADN. Los cambios de comportamiento coinciden con síntomas de la ELA; los ratones afectados muestran una disminución progresiva de la función motora de los 3 los 6 meses de edad y una tasa de mortalidad del 50% a los 10 meses de edad.

Estudiando el mecanismo de la elevada expresión de HERV-K, los investigadores encontraron que la proteína de unión al ADN, TDP-43 (TAR-DNA-Binding protein-43) controla la expresión de HERV-K cuando se injerta en cultivos neuronales. TDP-43 se viene relacionando desde hace mucho tiempo con la ELA y es conocido por regular los retrovirus tales como el del VIH, y también se une a elementos de transposición. Su patrón de expresión se había demostrado previamente que está correlacionado con el HERV-K según estudios realizados postmortem en cerebros de pacientes con la ELA. Más de 30 mutaciones en esta proteína ya se habían relacionado con la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas de demencia frontotemporal (FTLD), habiéndose encontrado agregados de esta proteína en los cerebros con pacientes con la ELA, una característica patológica de la ELA y de otras enfermedades neurodegenerativas. Incluso la sobreexpresión de tipo TDP-43 es suficiente para inducir degeneración de las neuronas motoras en los ratones. La activación de HERV-K por la proteína TDP-43 proporciona una nueva relación mecanicista entre TDP-43 y la ELA.

 Figura 1: Elevada expresión encontrada en los estudios postmorten del retrovirus endógeno humano en las neuronas de los pacientes con la ELA; (A) Imagen que representa mediante inmunotinción de HERV-K los cerebros de pacientes con la ELA; (B) Una imagen con mayor aumento en la región mostrada mediante un recuadro en la imagen A, con mayor acumulación focal de HERV-K en las membranas celulares de las neuronas corticales; (C) Inmunotinción de HERV-K en las neuronas del asta anterior. No se produjo inmunotinción positiva en (D), en la región de la sustancia blanca del cerebro con la ELA; (E) un cerebro normal de un individuo que sufrió un accidente con un vehículo a motor; (F) un cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer. Tamaño de las barras, 50 mm

Figura 1: Elevada expresión encontrada en los estudios postmorten del retrovirus endógeno humano en las neuronas de los pacientes con la ELA; (A) Imagen que representa mediante inmunotinción de HERV-K los cerebros de pacientes con la ELA; (B) Una imagen con mayor aumento en la región mostrada mediante un recuadro en la imagen A, con mayor acumulación focal de HERV-K en las membranas celulares de las neuronas corticales; (C) Inmunotinción de HERV-K en las neuronas del asta anterior. No se produjo inmunotinción positiva en (D), en la región de la sustancia blanca del cerebro con la ELA; (E) un cerebro normal de un individuo que sufrió un accidente con un vehículo a motor; (F) un cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer.
Tamaño de las barras, 50 mm

¿Qué son los retrovirus endógenos humanos?

Se considera que estos pequeños virus se integraron en el genoma humano hace unos 30 a 40 millones de años, y ahora se transmiten de generación en generación en forma mendeliana, encontrándose en el genoma de todas las células. Hay diferentes tipos de retroelementos en el genoma humano, además de los retrovirus, los denominados LINES (elementos largos intercalados) y SINES (elementos cortos intercalados), que tienen importantes funciones fisiológicas. Los HERVs constituyen aproximadamente el 8% del genoma humano, y si incluimos los fragmentos de HERV y derivados, el legado retroviral supondría aproximadamente la mitad de nuestro ADN (2,3). Su estructura genómica es similar a los retrovirus exógenos, y se componen de tres genes: gag, pol y env, entre dos regiones de repeticiones terminales largas (LTR) ( ver Figura 2). Los LTRs son secuencias idénticas que se repiten cientos o miles de veces y se utilizan para insertar su material genético en el genoma del huésped. También son el centro de control de la expresión génica, llevando todos los componentes necesarios para la expresión de los genes. Las proteínas gag son los principales componentes de la cápside viral, mientras que las proteínas pol son las responsables de la síntesis del ADN viral y la integración en el genoma viral; y las proteínas env juegan un papel en la asociación y entrada partículas virales en la célula huésped. La mayoría de los HERVs son defectuosos, incapaces de replicarse debido a mutaciones en su genética. Los HERV-K sí son capaces de generar partículas virales. Hay más de 26 familias de HERVs identificadas, y aunque la mayoría se han convertido en defectuosas debido a mutaciones y delaciones en sus secuencias, la familia HERV-K produce partículas virales intactas.

 Figura 2: Estructura genómica de los retrovirus endógenos humanos.

Figura 2: Estructura genómica de los retrovirus endógenos humanos.

Los HERVs de los elementos móviles son de particular interés debido a que sus componentes de regulación están situados dentro de las regiones LTR. Los elementos reguladores pueden inducir y mediar en la expresión de genes virales, así como la expresión de genes muy próximos en el huésped humano. Tales elementos reguladores incluyen promotores de genes, potenciadores, señales de poliadenilación, aisladores, así como sitios de unión para diversas proteínas nucleares, incluidos los factores de transcripción. Los genes HERV también tienen el potencial de integrarse en cualquier parte del genoma, por lo tanto, la de alterar la estructura genómica. Se ha sugerido que proporcionan secuencias que permiten alteraciones genómicas, en lo que se ha descrito como “ingeniería genética natural” ( véase [9]). Son una fuente de la nueva codificación genética y de la información no codificante utilizada por los ARN no codificantes, señales de empalme de reordenamientos genómicos, así como importantes elementos para el control epigenético del genoma. De hecho, la investigación bioinformática más reciente ha identificado alrededor de 110.000 elementos HERV activos de regulación en los alrededor de 320.000 sitios de enlace transcripcional (10).

Las evidencias de su funcionalidad provienen de estudios en humanos, que muestran que el 30% de los individuos sanos están expresando genes HERV, observándose un aumento de su producción en la placenta y tejidos embrionarios, en consonancia con la identificación de los elementos de respuesta hormonal en sus regiones reguladoras. De hecho, los HERVs han coevolucionado con el genoma humano y juegan importantes funciones moleculares, incluyendo el desarrollo de la placenta en los mamíferos a través de la expresión de la proteína syncytin, a partir del gen env de HERV-W, implicado en la fusión de los citotrofoblastos de la placenta para forma una de las capas de la placenta, denominada capa sincitial, que es vital para la supervivencia de los embriones (véase [11]).

Un ejemplo de su papel como reguladores de la transcripción, proviene de estudios realizados en el hipocampo (región del cerebro que es esencial para el aprendizaje y la memoria). Los elementos potenciadores ( implicados en la activación transcripcional de genes) intervienen en la expresión del PRODH del hipocampo, creado a través de la inserción de un LTR de HERV-K. La expresión anormal de HERVs se ha relacionado con la esquizofrenia, la depresión y el trastorno bipolar, con cerebros de pacientes que mostraron una expresión reducida de HERV-W en comparación con los cerebros sanos, lo que sugiere una pérdida de funcionalidad en lugar de sobreactivación de los retrovirus en este escenario (12). Otra familia HERV, la HERV-H, que se expresa preferentemente en las células madre, recientemente se demostró que intervenía en la programación de las células madre a través de los transcriptores de RNA no codificante (13). Otros retroelementos endógenos, tales como los elementos cortos (SINES), también se han implicado en el desarrollo del cerebro [14].

Medidores ambientales de la actividad de los HERV

Mientras que algunos HERVs, tales como la familia HERV-K, parecen expresarse en condiciones saludables, la mayoría son silenciados por mutación o bien controlados epigenéticamente a través de la metilación del ADN o modificaciones de la cromatina. Sin embargo, algunos estudios han encontrado que los estímulos ambientales pueden inducir una activación anormal, relacionada con condiciones patológicas. Ejemplos de esto puede ser la activación microbiana, así como la activación de las infecciones virales agudas, tales como el virus VIH, virus de Epstein-Barr, el herpevirus 6, y citomegalovirus humanos. De hecho, un reciente estudio aparecido en Nature descubrió que los ratones que están inmunocomprometidos mostraban una activación de los ERV, pero esta activación no se produjo cuando los ratones fueron colocados en condiciones libres de gérmenes asociados con una reducida o ausencia de microbiota (15). Esto parece sugerir una intrincada relación simbiótica entre la inmunidad y el control de ERV, proporcionando una relación mecanicista entre la activación inmune y las patologías.

Otros factores ligados a la activación de los HERV están relacionados con las citoquinas proinflamatorias como la interleucina 1β, factor α de necrosis tumoral e interferón α, este último se ha demostrado que induce la expresión de superantígenos HERV-K. Los superantígenos son productos microbianos que tienen la capacidad de promover una respuesta inmune, implicados en la autoinmunidad. Las infecciones virales se han asociado con la autoinmunidad y los retrovirus endógenos, por lo tanto, otro posible mecanismo subyacente a muchos enfermedades inmunes cuando se carece de pruebas de infecciones exógenas.

Los plaguicidas organofosforados, las hormonas esteroideas, factores mutágenos del ADN como la radiación UVB, infecciones bacterianas y el ácido retinoico, todos ellos han mostrado que activan la expresión de HERV ( ver [16] Retrovirus Endógenos y Enfermedades Crónicas, SiS 19). Se ha demostrado que otros factores, como la hipoxia, pueden reducir la expresión de las proteínas HERV.

Desencadenantes ambientales, HERVs y ELA

Factores ambientales adicionales relacionados con la ELA son el tabaquismo, exposición a sustancias químicas en muchos trabajos, como las tareas agrícolas, trabajadores del caucho y del cuero; y la exposición a metales (plomo, hierro y selenio a menudo se incrementan en pacientes con ELA, así como en condiciones médicas tales como cáncer, neuroinflamación y traumatismo craneal (17). Sería de gran interés investigar más a fondo si alguno de estos factores de riesgo están asociados con la inducción de la actividad anormal de HERV. Como se mencionó anteriormente, la activación de HERVs por exposición a sustancias químicas en un entorno agrícola puede deberse a la presencia de organofosforados, mientras que los disruptores endocrinos también pueden ser un factor, ya que los HERVs tienen elementos de respuesta hormonal en sus genomas. La neuroinflamación, las infecciones con numerosos agentes patógenos, así como la disbiosis del microbioma pueden tener todos ellos influencia en la actividad de los HERVs.

Conclusión

La activación de los retrovirus endógenos, muy abundantes en el genoma humano, está íntimamente relacionada con la evolución humana y añade otra capa de complejidad a la relación simbiótica existente en nuestros cuerpos, el medio ambiente y los virus antiguos, que son vitales para la fisiología humana y la supervivencia.

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( Nota: las tablas, así como las referencias bibliográficas, sólo se pueden consultar estando registrado en el sitio web de IsiS)

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Procedencia del artículo:

http://www.i-sis.org.uk/Ancient_Viral_Genes_in_Human_Genome.php

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Dieta cetogénica contra el cáncer VIII: lista de alimentos, cálculo de macronutrientes y diseño de las comidas

Por Alfonso Fernández, 16 de diciembre de 2015

cancerintegral.com

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En este artículo de la serie de la dieta cetogénica contra el cáncer elaboraremos una lista de alimentos aconsejados, prohibidos y opcionales con el objetivo de alcanzar un adecuado nivel de cetosis, pero también de obtener el máximo de micronutrientes y un óptimo escenario antiangiogénico.

También nos enfocaremos en cómo calcular los porcentajes de macronutrientes y cómo diseñar un menú diario.

Este no es un artículo teórico. Pese a que todas las recomendaciones que haré en él se basan en estudios previos, su intención principal es ayudar a quienes necesitan definir con rapidez una dieta cetogénica, por eso no he añadido los enlaces a las pruebas en las que me baso. En el futuro escribiré artículos que profundicen en ello.

También he usado este artículo como un compendio o síntesis de la serie completa dedicada a la dieta cetogénica contra el cáncer.

Lectura del artículo completo:

http://cancerintegral.com/dieta-cetogenica-contra-el-cancer-viii-listado-de-alimentos-calculo-de-macronutrientes/?utm_source=mailchimp&utm_medium=email&utm_campaign=lista-alimentos-cetogenica

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El cáncer aparece por la degradación de la homeostasis tisular inducida por el estrés (IV)

Por Denis Rancourt, 9 de diciembre de 2015

dissidentvoice.org

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Esta es la Parte IV de un artículo dividido en 4 partes. La Parte 1 proporciona una introducción general de todo el artículo. En la Parte II se realiza una revisión crítica de los ensayos aleatorizados de los tratamientos y métodos de detección del cáncer. La Parte III es una revisión crítica del paradigma dominante centrado en las mutaciones y la metástasis. El artículo completo está disponible como pdf en ResearchGate. Este artículo fue presentado en la Universidad de Ottawa el 21 de noviembre de 2015, y están disponibles en forma de vídeo: Parte 1 y Parte 2.

Parte IV: El cáncer aparece por la degradación de la homeostasis tisular inducida por el estrés dependiente de la edad

Y ahora permítanme que les dé mi parecer sobre lo que creo es el cáncer, una visión consistente con las observaciones de la naturaleza de los cánceres más comunes, sin que por ello deje de ser conceptualmente lo más sencillo posible. El modelo es predictivo y por lo tanto comprobable, y de ser correcto debería ser una guía para la prevención y el tratamiento, y también para el diseño de modelos de laboratorio para su empleo en investigación.

Esencialmente, la homeostasis del tejido, es decir, la conservación dinámica de la forma de los órganos, su estructura y funciones asociadas, es una tarea desalentadora. Todo órgano, como el propio cuerpo, debe preservar su forma y estructura interna, con un recambio celular continuo, tareas celulares, reparación, defensa, y un cambiante y fluctuante entorno bioquímico, que se sucede de la interacción con el mundo exterior ( el lugar de trabajo, el lugar donde se come, etc.).

En determinados tejidos, sobre todo en los tejidos superficiales que están en contacto directo con el mundo exterior, las cosas no suelen ir demasiado bien. Estos contratiempos localizados requieren de un tiempo de respuesta y de reparación. Podemos aventurarnos a decir que para un determinado tejido en contacto con el medio exterior, habrá nódulos en un medio en estado estacionario (1) con un tumor de un determinado tamaño ( en diámetro o volumen). Llamemos a ese tumor en estado de equilibrio, DT.

A continuación, teniendo en cuenta las reacciones metabólicas al estrés, como decíamos en las Partes 1 y 2, que señalan que en la mayoría de las circunstancias el parámetro de control que afecta de forma relevante al entorno exterior al órgano (el entorno del tejido, en toda su posible complejidad bioquímica) es el estrés experimentado por todo el organismo (cuerpo), S.

Con escaso estrés corporal, DT tiene valores pequeños ( 1 mm o menos, por ejemplo) y los nódulos correspondientes son sólo fluctuaciones aleatorias de la forma de los órganos superficiales, en cuanto a rugosidad o densidad, y no aparecen síntomas: no hay cáncer. Por otro lado, más allá de una cierta tensión crítica, SC, el propio tumor, como una herida, induce un crecimiento adicional que no puede ser totalmente contrarrestado por el tejido sometido a estrés y se produce un crecimiento descontrolado, correspondiente a un DT infinito ( en estado estacionario).

Esto significa que el tejido en particular o el órgano, en un entorno ambiental particular, induce un estrés crítico, de modo que los tumores crecerán de forma continua, alterando la función del órgano y puede causar interferencias en el sistema corporal ( por ejemplo, un tumor cerebral que comprime el cerebro).

Represento en un gráfico, por una parte DT (eje y) y por otro S ( eje X), para un determinado tejido en un individuo dado que experimenta elevados grados de estrés, y me baso en diferentes curvas para diferentes tejidos, cada uno de los tejidos específicos representando DT v. curva S para ese individuo ( de una edad determinada):

Figura 1: diámetro de un nódulo o tumor en estado estacionario en comparación con el estrés experimentado por el individuo, para tres tejidos y órganos diferentes; cada tejido tiene su propia tensión crítica para ese individuo.

Figura 1: diámetro de un nódulo o tumor en estado estacionario en comparación con el estrés experimentado por el individuo, para tres tejidos y órganos diferentes; cada tejido tiene su propia tensión crítica para ese individuo.

Es natural que los diferentes tipos de tejidos (órganos) tengan diferentes estabilidades intrínsecas, o capacidad para mantener la homeostasis. Se produce un lento crecimiento en los tejidos de escasa irrigación, con poco contacto con el ambiente y los elementos externos y con bajas tasas de división de las células madre, como es el caso de los huesos y los cartílagos, que son relativamente estables en su forma, mientras que los tejidos bien irrigados, con superficies que tienen un importante contactos con los elementos externos, y con una alta tasa de división de las células madre, como el pulmón, las mamas y el tracto intestinal, tendrán una alta susceptibilidad a la inestabilidad en la forma. Por lo tanto, me imagino una secuencia de valores de estrés críticos específicos para cada tejido que siguen la secuencia de la división de la célula madre a lo largo de su vida, introducida por Tomasetti y Vogelstein.

A continuación propongo que el conjunto de tejidos específicos DT v. curvas S de cada tejido, se mueven hacia la izquierda, hacia una baja tolerancia al estrés experimentado, como la edades individuales. Como ésta, donde sólo está representado el tejido más inestable, en aras de la claridad:

Figura 2: diámetro del nódulo o tumor en estado estacionario frente al estrés experimentado por el individuo, para un tipo de tejido y órgano, y durante tres edades diferentes de la persona. A medida que el individuo envejece, los órganos se vuelven más susceptibles, con una elevada pérdida de la homeostasis.

Figura 2: diámetro del nódulo o tumor en estado estacionario frente al estrés experimentado por el individuo, para un tipo de tejido y órgano, y durante tres edades diferentes de la persona. A medida que el individuo envejece, los órganos se vuelven más susceptibles, con una elevada pérdida de la homeostasis.

 En este modelo, el resultado del cáncer surge del movimiento alternativo entre la susceptibilidad de los tejidos a la pérdida de la forma/homeostasis (TSLH) y el nivel de estrés experimentado por el individuo. El estrés es subjetivo, pero su efecto sobre el complejo entorno bioquímico del tejido es objetivo, que en principio puede ser medido.

El TLSH dependerá no sólo de los cambios inducidos por el estrés del medio ambiente del tejido, sino también de:

– Las propiedades intrínsecas del tipo de tejido (según lo medido por las divisiones de las células madre durante toda su vida) (Fig. 1);

– El entorno ambiental del tejido de un individuo en concreto;

– el contacto continuo de la superficie del tejido con las sustancias del entorno ( consumo de tabaco y los pulmones, la dieta en el tracto digestivo, la luz del sol en la piel);

– el consumo regular de drogas y medicamentos ( como la aspirina, véase más arriba); y,

– los cambios con la edad tanto en la calidad intrínseca del tejido y el entorno en que se encuentre el tejido (Fig. 2).

Del mismo modo, el estrés mantenido puede cambiar la calidad del tejido en sí, no sólo el entorno bioquímico de los tejidos.

Por lo tanto, para un individuo dado en un período determinado de su vida, habrá una única DT v. curva S para el tejido de mayor preocupación, con su correspondiente estrés crítico SC. Un nivel de estrés persistente experimentado por un individuo puede ser inferior o superior a SC, determinando de este modo si el individuo está desarrollando un cáncer maligno en dicho tejido. Si varios tejidos tienen niveles de estrés críticos de forma persistente por el individuo, entonces en dichos órganos se formarán tumores malignos.

De este modo, entendemos la metástasis como la simple consecuencia de la TSLH del individuo que ha alcanzado un nivel crítico en un conjunto de tejidos específicos DT v. curvas S. No hay una difusión. Los tumores se desarrollan simultáneamente, cada uno a su propio ritmo en tejidos específicos, y también hay nódulos subcríticos por todas partes… Extirpando uno o varios tumores no ayudará. La radiación no disminuirá la TSLH, ni la tóxica quimioterapia.

El enfoque que resulta de la prevención y el tratamiento, es triple:

– Una rama se ocupa de los factores sociales y psicológicos que causan el estrés experimentado por el individuo;

– Una segunda rama considera que la TSLH podría alterarse para que fuese menos susceptible; y,

– la tercera rama considera como se podría interferir en el proceso de retroalimentación que hace que el crecimiento tumoral quede fuera de todo control, en un proceso parecido al de la cicatrización de las heridas.

La rama (i) no es apoyada por los actuales protocolos de tratamientos, pero la atención clínica dada a ciertos pacientes, incluso con la administración de sustancias tóxicas y radiación, ¿puede tener en ocasiones efectos beneficiosos?

La rama (ii) podría verse afectado por fármacos que interfieren en la capacidad de la célula para obtener energía, ¿ tales como el dicloroacetato (DCA)? (3).

La rama (iii) se ve afectada probablemente por los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que interfieren en la coagulación de la sangre.

El modelo TSLH inducido por el estrés, o DT v. curvas S, permite un tratamiento suave ( y de escasa tecnología) de quimioterapia, debido a que la TSLH y los procesos de retroalimentación en el crecimiento de un tumor pueden resultar afectados por pequeñas moléculas que producen cambios bioquímicos generales en el entorno del tejido o tumor, relacionados con la coagulación, viscosidad, pH, potencial oxidativo (PE), potenciales químicos desconocidos, etc., sin tener necesariamente un alto grado de especificidad en el objetivo metabólico señalado.

Del mismo modo, la lucha contra el estrés podría suponer un importante beneficio para la sociedad en general. La suavización de las tensiones y el estrés podría suponer un importante impulso.

Así que terminemos esta guerra contra el cáncer e iniciemos un proceso de pacificación.

Referencias:

  1. A “steady-state” condition is a condition that does not change with time or in which change in one direction is continually balanced by change in another. The steady-state condition occurs after some response time following a change in causal factors (here, following a significant change in the tissue’s biochemical environment). [
  2. D.G. Rancourt, “Cancer Arises from Stress-induced Breakdown of Tissue Homeostasis. Part 1: Context of Cancer Research, Dissident Voice, December 4, 2015. [
  3. E.D. Michelakis et al. “Dichloroacetate (DCA) as a potential metabolic-targeting therapy for cancer (Minireview)”. British Journal of Cancer (BJC), 2008, vol. 99, no. 7, pages 989-994. [

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Denis G. Rancourt es un ex titular y catedrático de física en la Universidad de Ottawa, Canadá. Es conocido por sus aplicaciones a la investigación de la educación física (entrevista TVO). Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas, y ha escrito varios ensayos de comentario social. Es el autor del libro La jerarquía y la libre expresión en la lucha contra el racismo. Mientras estaba en la Universidad de Ottawa, apoyó el activismo estudiantil y se opuso a la influencia del lobby de Israel en esa institución, por lo cual lo despidieron con un falso pretexto en 2009: enlace. Lea otros artículos por Denis, o visite el sitio web de Denis.

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Procedencia del artículo:

http://dissidentvoice.org/2015/12/cancer-is-an-age-dependent-stress-induced-breakdown-of-tissue-homeostasis/#more-60765

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