Por los doctores Norma Erickson y Peter H. Duesberg
El título de un artículo recientemente publicado por McCormack et al en Molecular Cytogenetics lo dice todo, «Los cariotipos individuales en los orígenes de los carcinomas cervicales». Si las conclusiones de este artículo son ciertas, es muy poco probable que una vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) proteja contra el cáncer cervical.
Según este trabajo, ni la predisposición genética ni las infecciones por VPH son indispensables para el desarrollo del cáncer cervical. Todas las células de cáncer cervical analizadas durante el transcurso de este estudio contenían nuevos cariotipos anormales. La presencia de estos nuevos cariotipos anormales indica que los cánceres cervicales se originaron con estos cariotipos – NO por un virus.
Para poder captar el significado potencial de estas afirmaciones, uno debe comprender los cariotipos. La mayoría de los seres vivos tienen cromosomas, o unidades de información genética, en sus células. El número de cariogramas humanos y la apariencia de los cromosomas varía de una especie a otra. Un cariotipo es el número, tamaño y forma de los cromosomas en cualquier organismo dado.
Vea la representación gráfica del cariotipo humano a la derecha. Cada ser humano tiene 23 pares de
cromosomas (46 en total) como se ilustra, y el último par en la parte inferior derecha determina el sexo de cualquier ser humano en particular. Cualquier número diferente indicaría una especie diferente. Por ejemplo, los simios tienen 48 cromosomas y 20 los canguros. El número, tamaño y forma de los cromosomas en cualquier célula dada revela la especie de origen de esa célula.
Explicación de los cariotipos específicos del cáncer
Todos los cánceres tienen cariotipos clonales individuales (células descendientes y genéticamente idénticas a la célula madre: número, tamaño y forma de los cromosomas) y por lo tanto fenotipos (cariotipos físicos expresados). No hay dos cánceres iguales. Vea las matrices de cariotipos en el documento mencionado anteriormente y al final de este artículo.
El cariotipo determina el fenotipo a través de miles de ARN mensajeros (unos mil por cromosoma), que a su vez producen miles de proteínas -en concentraciones (números de copias) que son específicas del cariotipo del cáncer- todas las células cancerosas son individualmente muy diferentes de las células normales. En este sentido, las células cancerosas se asemejan a una nueva especie celular presente en el cuerpo humano, muy parecida a un parásito.
Los genes y proteínas que se encuentran dentro de las células cancerosas se expresan en concentraciones muy anormales en comparación con las células normales que las rodean. Sin embargo, dado que todos los genes y proteínas expresados dentro de las células cancerosas se originaron a partir de células humanas, los cánceres no son inmunogénicos (capaces de producir una respuesta inmunitaria) – a pesar de sus enormes diferencias biológicas con las células normales circundantes. Esta es la razón por la cual el sistema inmunológico no puede «ver» los cánceres.
Desde que los nuevos cariotipos de carcinoma expresan anormalmente miles de genes normales, generan numerosos fenotipos nuevos específicos de cáncer que se correlacionan uno a uno con los nuevos cariotipos de células cancerosas. Las células cancerosas cervicales son un ejemplo.
Piense en el síndrome de Down como modelo; un pequeño cromosoma 21 extra cambia mucho. Los cánceres tienen típicamente 60-70 variaciones cromosómicas comparadas con las 46 +1 del síndrome de Down.
El Virus del Papiloma Humano (VPH) como Hipótesis de la Causa del Cáncer Cervical
Esta hipótesis afirma que el VPH codifica proteínas que causan cánceres a medida que el virus se replica. Al tener proteínas transformadoras comunes, todos los carcinomas cervicales serían más o menos iguales si fueran exactos. Dado que las proteínas virales son extrañas a los seres humanos, los virus, las células infectadas por virus y, posiblemente, las células tumorales transformadas por virus serían inevitablemente inmunogénicas y, como tales, serían eliminadas por el sistema inmunológico del huésped en cuestión de semanas o meses después de la infección.
Esta es la razón por la cual el sistema inmunológico elimina las verrugas inducidas por el VPH en cuestión de semanas a meses después de la infección.
Esta hipótesis plantea cuatro interrogantes:
– ¿Por qué sólo una de cada 10.000 mujeres infectadas con el VPH desarrollaría cáncer cervical?
– ¿Por qué los cánceres cervicales sólo se desarrollarían 20 a 50 años después de la infección? En otras palabras, ¿por qué el virus no causaría cáncer cuando es bioquímicamente activo y causa verrugas, es decir, antes de que sea neutralizado por la inmunidad antiviral natural?
– ¿Por qué son los carcinomas cervicales individualmente muy distintos entre sí en términos de malignidad, resistencia a los medicamentos, histología celular, como fue descrito originalmente por Papanicolaou et al. en Science en 1952, aunque se supone que son causados por las mismas proteínas virales?
– ¿Por qué los carcinomas cervicales que presuntamente son generados por las proteínas del virus del papiloma humano no son inmunogénicos y por lo tanto no son eliminados por los anticuerpos naturales?
A pesar de más de 25 años de investigación sobre el VPH como hipótesis de la causa del cáncer cervical, no hay respuestas directas a estas preguntas.
En cambio, se mencionan «cofactores» mal definidos como «colaboradores» del VPH en la causalidad de los carcinomas. Se mencionan mutaciones celulares mal definidas como las causas de los carcinomas cervicales de mujeres con VPH negativo.
Además, alrededor del 30% de los cánceres cervicales están libres de virus. En estos casos, el virus ni siquiera podría ser teóricamente responsable del cáncer.
La teoría de la especiación cariotípica en el desarrollo del cáncer cervical
El estudio de McCormack et al., «Los cariotipos individuales en los orígenes de los carcinomas cervicales» avanza la teoría de que la carcinogénesis es una forma de especiación (Ver Duesberg et al.,«¿Es la carcinogénesis una forma de especiación?». Cell Cycle 2011).
Según esta teoría, las evoluciones cariotípicas generan nuevas especies de cáncer a partir de células normales después de la exposición a agentes cancerígenos (por ejemplo, humo de cigarrillo o rayos X) o después de accidentes mitóticos espontáneos. La función común de los carcinógenos es la inducción de aneuploidía (dispersión cromosómica, ya sea por aumento o pérdida). Al desequilibrar miles de genes, la aneuploidía desestabiliza automáticamente el cariotipo celular humano normal y cataliza las variaciones cariotípicas aleatorias. Las selecciones de variantes con fenotipos proliferativos forman hiperplasias pre-neoplásicas no clonales (aumento del crecimiento de células no neoplásicas en un tejido u órgano) con cariotipos persistentemente variables. Las variaciones cariotípicas muy raras forman nuevas especies autónomas de cáncer (capaces de replicarse sin la influencia de las células huésped circundantes) con cariotipos clonales individuales. Los cariotipos del cáncer se estabilizan dentro de márgenes estrechos de variación por selección clonal para la autonomía específica del cáncer. Debido a que este mecanismo es muy ineficiente, predice largos periodos latentes de exposición a cancerígenos con cariotipos individuales de cáncer clonal.
De acuerdo con esta teoría, los autores descubrieron nuevos cariotipos y fenotipos específicos del cáncer en todos los carcinomas cervicales analizados hasta ahora, tanto en carcinomas positivos como negativos del ADN del VPH.
Además, descubrieron que los cariotipos individuales de cada carcinoma corresponden uno a uno a sus fenotipos individuales (por ejemplo, capacidad de invasión y resistencia a los fármacos quimioterapéuticos). Esta es una demostración de principio de que estos cariotipos determinan los fenotipos de los cánceres, en lugar de las ADNs del virus del papiloma defectuoso y latente.
De acuerdo con la teoría de la especiación cariotípica, los ADN víricos defectuosos de los carcinomas «positivos para el ADN del VPH» son funcionalmente irrelevantes, porque no expresan ninguna proteína viral. En su lugar, son fósiles no inmunogénicos de infecciones por el virus del papiloma. Como tales, no coinciden con los miles de genes celulares que se expresan anormalmente en los carcinomas cervicales.
La teoría de la especiación cariotipica explica las paradojas presentadas por la hipótesis de que el VPH es la causa del cáncer cervical
¿Por qué sólo una de cada 10.000 mujeres infectadas con el VPH desarrollaría cáncer cervical?
De acuerdo con la teoría del cariotipo del carcinoma , esta discrepancia es el resultado de que la infección por VPH y la carcinogénesis son dos eventos completamente independientes:
– No existe una correlación específica entre el VPH y el carcinoma cervical. El VPH es muy común, entre el 70 y el 80% de la población estadounidense es endémica. El resto de la población está libre del VPH. El virus suele transmitirse sexualmente a una edad temprana. Dado que los carcinomas cervicales se producen tanto en mujeres positivas como negativas al VPH, no existen pruebas correlativas específicas de que el VPH desempeñe algún papel en la causa del cáncer cervical.
– Tampoco existe una correlación funcional específica entre la infección por VPH y la carcinogénesis. Como lo demuestran los cariotipos clonales de los cánceres cervicales, los cánceres se originan a partir de una reorganización importante de los cariotipos de las células normales. Puesto que esto es cierto en el caso de los carcinomas cervicales de mujeres seropositivas y negativas al VPH, y es cierto en el caso de todos los cánceres, no existen pruebas funcionales de que el VPH desempeñe un papel en el desarrollo de los carcinomas.
Esta conclusión es consistente con el hecho de que los carcinomas con nuevos cariotipos clonales surgen sólo cada 20 a 50 años (¡!) después de la infección por VPH, que discutimos a continuación.
Por lo tanto, no existe una correlación específica entre la presencia y/o las funciones, o la falta de funciones del VPH y la carcinogénesis.
¿Por qué el cáncer cervical sólo se desarrollaría 20 a 50 años después de la infección por VPH?
La teoría del cariotipo del cáncer arroja luz sobre los supuestos largos períodos latentes, desde la infección por VPH hasta el cáncer. Este enorme período latente sugiere evidencia de dos eventos completamente independientes:
– Infección por un virus del papiloma humano benigno de transmisión sexual a temprana edad, y
– Un diagnóstico de cáncer de cuello uterino – 90% de los cuales ocurre a partir de los 50 años de edad.
El supuesto largo período latente podría ser el resultado de la baja probabilidad de formar una nueva especie autónoma de cáncer a partir de una célula somática normal mediante reorganizaciones cariotipicas aleatorias. La evolución de una nueva especie individual de células (células cancerígenas cervicales) con la capacidad de reproducirse independientemente de la influencia de las células humanas circundantes mediante variaciones cariotipicas aleatorias de células precursoras, lleva tiempo.
La muy baja probabilidad de desarrollar una nueva especie de cáncer autónomo por evolución cariotípica aleatoria explica no sólo los largos e impredecibles intervalos de tiempo entre la infección por VPH (si se produce) y los carcinomas cervicales, sino también el clásico sesgo de edad de todos los cánceres. El sesgo de edad del cáncer dice que más del 90% de todos los cánceres sólo ocurren a edades por encima de 50 años.
Los autores concluyeron que las discrepancias cronológicas entre la infección por VPH y la carcinogénesis excluyen un mecanismo de acción directa que conecta la infección viral y el desarrollo del cáncer. En su lugar, la evolución dependiente del tiempo de un nuevo cariotipo específico de cáncer apoya la teoría cariotípica del origen de los carcinomas cervicales.
¿Por qué los carcinomas cervicales tienen cariotipos y fenotipos individuales en lugar de los fenotipos comunes, como lo predice la hipótesis del virus?
La probabilidad de formar el cariotipo de una nueva especie cancerígena autónoma mediante variaciones aleatorias de cariotipo es muy baja y, por lo tanto, es poco probable que genere la misma nueva especie dos veces -mucho más que en la especiación convencional. Por lo tanto, todos los cánceres causados por la especiación cariotípica tendrán fenotipos individuales, aunque a veces sean similares.
¿Por qué presumiblemente los carcinomas cervicales virales no son inmunogénicos y por lo tanto no son eliminados por anticuerpos naturales?
La teoría de la especiación cariotípica explica por qué los carcinomas cervicales presumiblemente virales no son inmunogénicos y, por lo tanto, pueden crecer en las personas seropositivas dell ADN del VPH, que contienen anticuerpos contra el VPH producidos como resultado de infecciones previas por el virus.
Según la teoría del cariotipo del cáncer, los carcinomas se generan de novo a partir de cromosomas celulares, genes y proteínas, que no son inmunogénicos en el huésped de origen (al igual que todos los demás cánceres). Por el contrario, las hipotéticas células de cáncer generadas por proteínas virales serían inmediatamente eliminadas por la inmunidad antiviral.
Como los carcinomas cervicales tienen cariotipos específicos de carcinoma clonal, sabemos que fueron generados a través de reorganizaciones cromosómicas de miles de genes celulares normales, que no son inmunogénicos.
Según los autores, fragmentos de ADN inerte del VPH encontrados en el 70 al 80% de los cánceres cervicales (¡y en el 70 al 80% de todas las mujeres en los Estados Unidos!) son restos de infecciones o verrugas que ocurrieron entre 20 y 50 años antes de la carcinogénesis. Las infecciones y los síntomas resultantes fueron eliminados por anticuerpos naturales contra el VPH.
Si se demostrara que la Teoría de la especiación cariotípica es correcta, las vacunas contra el VPH no podrían reducir la incidencia del cáncer cervicouterino – o cualquier otro tipo de cáncer.
¿Qué hacemos ahora?
Hasta que los científicos puedan verificar o refutar la Teoría de la especiación cariotípica del desarrollo del cáncer cervical, las publicaciones médicas deben proceder con cautela.
Se trata de un debate científico que no se puede ignorar. Las autoridades de salud pública y los profesionales médicos deben aplicar el principio de precaución suspendiendo el uso de las vacunas contra el VPH y apoyando el método ya probado, seguro y eficaz para controlar el cáncer cervical – la prueba de Papanicolaou.
Es este método que, después de su introducción por George Papanicolaou et al. en la Ciencia en 1952, redujo la incidencia del cáncer cervical en los EE. UU. de los 10 cánceres más comunes de las mujeres a uno que ya no figura en esta lista.
Además, esta prueba comprobada para los carcinomas cervicales, llamada prueba de Papanicolaou, cuesta sólo una pequeña fracción de los 300-500 dólares para las vacunas Gardasil y Cervarix y NO tiene efectos adversos graves.
Se deben realizar estudios independientes inmediatos para descubrir cuáles de las teorías discutidas anteriormente son exactas. Si el VPH no causa cáncer, las vacunas contra el VPH son inútiles.
Si las vacunas contra el VPH son inútiles, ciertamente no vale la pena someterse a sí mismo (o a sus seres queridos) al 2,3-2,5% de riesgo de reacciones adversas graves y al 2,4-3,3% de riesgo de desarrollar una nueva patología médica potencialmente indicativa de trastornos autoinmunes experimentados por los participantes en el ensayo clínico Gardasil 9 de Merck.
EVITAR EL RIESGO Y NO OBTENER NINGÚN BENEFICIO SUPONE UNA ELECCIÓN MÉDICA SABIA EN CUALQUIER CIRCUNSTANCIA.
Referencias:
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Individual karyotypes at the origins of cervical carcinomas (McCormack et al; Molecular Cytogenetics, 2013)
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Assessment of Clonality in Human Tumors: A Review (CANCER RESEARCH 50, 135-1360, March 1990)
-
Are Cancers Newly Evolved Species? (Robert Sanders, UC Berkeley, 2011)
-
Viruses: Structures, Functions and Uses (Molecular Cell Biology, 4th edition)
-
Is carcinogenesis a form of speciation (Duesberg et al., Cell Cycle 2011)
-
FDA approved Gardasil 9: Malfeasance or Stupidity? (Erickson, 2014)
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