Por el Dr. Sebastián Vignoli Carradori, 14 de diciembre de 2014
El bisfenol A (BPA) es un compuesto orgánico que se polimeriza para formar plástico (policarbonato y resinas epoxi fundamentalmente). Es uno de los productos químicos que más se fabrica en el mundo. La exposición humana se produciría a partir de la contaminación de alimentos en contacto con BPA, aunque también de podría producir inhalando polvo doméstico o a través de la piel1. Recientemente se ha publicado un artículo en la revista médica JAMA Pediatrics que dice que la exposición prenatal a BPA podría aumentar el riesgo de asma y broncoespasmo en niños2. Es una más en la larguísima lista de enfermedades y trastornos a las que se ha asociado el BPA en los últimos años.
Una vez en el interior del organismo, tiene actividad estrogénica y se comportaría como un xenoestrógeno y disruptor endocrino. Se le ha relacionado con problemas de fertilidad tanto en hombres como en mujeres3;4.
Como disruptor endocrino podría provocar obesidad5, diabetes6 y hipertensión arterial7;8.
También se ha postulado que podría provocar enfermedad cardiovascular9-11.
Como posible cancerígeno, podría aumentar el riesgo de cáncer de mama, próstata y testículo12.
Se han descrito varios mecanismos de acción para explicar cómo el BPA produciría su efecto biológico: como análogo estrogénico y antiandrogénico4 y cambios epigenéticos5;13, pero para poder explicar la gran variedad de efectos biológicos que parece tener y enfermedades que podría provocar, el mecanismo que mejor los explicaría todos es el aumento del estrés oxidativo11;14;15, mecanismo de acción que probablemente comparta con la gran mayoría de xenobióticos dañinos para el ser humano y el medio ambiente.
Un artículo científico reciente estima que hay 250.000 toneladas de plástico flotando en el mar16, o lo que es lo mismo 5.000.000.000.000 de pedazos de plástico surcando los mares. Es muy preocupante.
Referencias:
(1) Vandenberg LN, Hunt PA, Myers JP, vom Saal FS. Human exposures to bisphenol A: mismatches between data and assumptions. Rev Environ Health 2013;28:37-58.
(2) Spanier AJ, Kahn RS, Kunselman AR. Bisphenol a exposure and the development of wheeze and lung function in children through age 5 years. JAMA Pediatrics 2014.
(3) Lassen TH, Frederiksen H, Jensen TK et al. Urinary bisphenol A levels in young men: association with reproductive hormones and semen quality. Environ Health Perspect 2014;122:478-484.
(4) Peretz J, Vrooman L, Ricke WA et al. Bisphenol a and reproductive health: update of experimental and human evidence, 2007-2013. Environ Health Perspect 2014;122:775-786.
(5) Manikkam M, Tracey R, Guerrero-Bosagna C, Skinner MK. Plastics derived endocrine disruptors (BPA, DEHP and DBP) induce epigenetic transgenerational inheritance of obesity, reproductive disease and sperm epimutations. PLoS One 2013;8:e55387.
(6) Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol 2011;7:346-353.
(7) Bae S, Kim JH, Lim YH, Park HY, Hong YC. Associations of bisphenol A exposure with heart rate variability and blood pressure. Hypertension 2012;60:786-793.
(8) Shankar A, Teppala S. Urinary bisphenol A and hypertension in a multiethnic sample of US adults. J Environ Public Health 2012;2012:481641.
(9) Lind PM, Lind L. Circulating levels of bisphenol A and phthalates are related to carotid atherosclerosis in the elderly. Atherosclerosis 2011;218:207-213.
(10) Melzer D, Rice NE, Lewis C, Henley WE, Galloway TS. Association of urinary bisphenol a concentration with heart disease: evidence from NHANES 2003/06. PLoS One 2010;5:e8673.
(11) Gao X, Wang HS. Impact of bisphenol a on the cardiovascular system – epidemiological and experimental evidence and molecular mechanisms. Int J Environ Res Public Health 2014;11:8399-8413.
(12) Rochester JR. Bisphenol A and human health: a review of the literature. Reprod Toxicol 2013;42:132-155.
(13) Singh S, Li SS. Epigenetic effects of environmental chemicals bisphenol a and phthalates. Int J Mol Sci 2012;13:10143-10153.
(14) Kaur K, Chauhan V, Gu F, Chauhan A. Bisphenol A induces oxidative stress and mitochondrial dysfunction in lymphoblasts from children with autism and unaffected siblings. Free Radic Biol Med 2014;76:25-33.
(15) Song S, Zhang L, Zhang H, Wei W, Jia L. Perinatal BPA exposure induces hyperglycemia, oxidative stress and decreased adiponectin production in later life of male rat offspring. Int J Environ Res Public Health 2014;11:3728-3742.
(16) Eriksen M, Lebreton LCM, Carson HS et al. Plastic Pollution in the World’s Oceans: More than 5 Trillion Plastic Pieces Weighing over 250,000 Tons Afloat at Sea. PLoS One 2014;9:e111913.
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El Bisfenol A (BPA) produce más daño de lo que se pensaba hasta ahora
Uno de los paradigmas de la toxicología: «la dosis hace al veneno», es completamente falso. Más bien sería que dosis diferentes provocan enfermedades diferentes. Incluso podría darse el caso que dosis pequeñas podrían tener un efecto biológico similar o superior a dosis muy elevadas. En el caso del bisfenol A, concentraciones bajísimas tienen efecto estrogénico.
Algo parecido pasa con la radiación electromagnética, donde campos de muy poca fuerza y pulsátiles (similares a los que se producen en los seres vivos de manera natural) tendrían tanto efecto o más que la exposición a campos continuos muy intensos.
Por Sayer Ji, 7 de diciembre de 2014
Un nuevo estudio revela nuestro desconocimiento sobre los efectos dañinos del Bisfenol A y sus análogos: son 100 veces más tóxicos de lo que se creía anteriormente.
El nuevo estudio señala que este producto químico, el Bisfenol A, que se utiliza en cientos de productos para el consumo, y cada vez más presentes otras sustancias análogas , como el Bisfenol S y el Bisfenol F, son mucho más perjudiciales para el sistema endocrino de los varones en el período prenatal de lo que anteriores estudios toxicológicos habían sido capaces de determinar.
Este nuevo estudio ha sido publicado en la revista Fertility and Sterility: “ Un nuevo capítulo en la historia del Bisfenol A: el Bisfenol S y el Bisfenol F no son alternativas seguras para sustituir a este compuesto”.
Debido a la toxicidad del Bisfenol A, los fabricantes están sustituyendo este compuesto por otros bisfenoles químicamente similares, cuyos efectos tóxicos todavía no se habían estudiado. Algunos consumidores habían tomado conciencia de este problema y adquirían productos libres de Bisfenol A, pero están siendo engañados al creer que ahora están libres de esta sustancia química y que por lo tanto eran más seguros.
En el nuevo estudio se ha empleado un innovador sistema de cultivo organotípico, que consiste en la toma de muestras de tejido de ratón, de ratas y testículo fetal humano, con la finalidad de crear un modelo experimental que reproduzca con precisión algunas de las dinámicas observables dentro de los sistemas in vivo, algo no comparable con los sistemas convencionales in vitro. A este entorno experimental se le denomina Sistema de ensayo con testículo fetal (FeTA).
Resulta preocupante lo que encontraron:
“Con el empleo del sistema de cultivo que hemos desarrollado (ensayo con testículo fetal: FeTA) se ha comprobado que 10 nmol/L BPA (Nanomoles por litro, o sea,1×10-8 moles por litro) reduce la secreción basal de testosterona de los testículos fetales del ser humano y que la susceptibilidad por la exposición a BPA es de al menos 100 veces menor en los testículos fetales de la rata y el ratón”.
En otras palabras, el efecto perturbador endocrino del Bisfenol A, en particular por su capacidad para reducir la secreción de testosterona durante el desarrollo embrionario, puede ser de al menos 100 veces más tóxico de lo que se creía.
¿Cómo puede ocurrir algo así?
Las evaluaciones toxicológicas convencionales de riesgos de nuevos productos químicos, tales como el Bisfenol A, se realizan siempre en los roedores, con efectos ( dosis letal 50%/ DL 50) que se extrapolan a los seres humanos en relación a la diferencia de peso corporal. Lo que no se tiene en cuenta son las diferencias ontológicas entre las células de diferentes especies. Tampoco se tiene en cuenta que la respuesta no puede ser lineal entre dosis y efecto ( es decir, la monotonicidad) y que la aplicación de un DL 50 puede ser errónea. (DL= dosis letal. DL50: dosis necesaria para matar al 50% de la población expuesta al tóxico por un tiempo determinado).
Se van acumulando evidencias científicas que han llevado a reconocer que dosis muy bajas de sustancias químicas presentes en los sistemas hormonales producen una respuesta contraria a la que cabría esperar: una dosis más baja puede tener efectos más perturbadores en nuestro sistema hormonal que una dosis más alta. [Véase en este sentido el llamado efecto espectador].
Este concepto puede resultar tan contradictorio que requiere de una mayor explicación. Por ejemplo, si 1 miligramo de compuesto químico X induce la muerte celular de una célula expuesta a ese compuesto, y 0,01 miligramo de ese compuesto X induce un cambio en el fenotipo de la célula, consistente con la aparición del cáncer, este último efecto ( el de dosis más baja) puede ser más perjudicial a largo plazo, ya que las células muertas pueden ser reemplazadas por las células madre, mientras que la carcinogénesis inducida químicamente puede dar en la muerte de todo el organismo.
Este caso en cuestión:
“Utilizando el sistema FeTA, del que se informó anteriormente, se descubrió que la secreción de testosterona basal por los testículos humanos no se vio afectada por una concentración de 10000 nmol/L DES, pero sí se reduce la concentración a cantidades tan bajas como 10 nmol/L BPA, el efecto es claro. Por el contrario, 10 nmol/l y 100 nmol/l BPA no afectaron a la secreción de testosterona de los testículos de la rata y el ratón, y 10000 nmol/l BPA fue la concentración necesaria para observar una reducción significativa”. (58)
Los investigadores también observaron que durante el desarrollo prenatal del varón entre las 6,5 y 14 semanas de gestación ( lo que se conoce como el período de masculinización) la exposición a los Bisfenoles puede estar dando lugar a un aumento alarmante de los trastornos reproductivos masculinos, como por ejemplo “ hipospadias ( una ubicación anormal del orificio urinario), criptorquidia ( ausencia de uno o de ambos testículos), desarrollo incompleto o agenesia de la próstata y vesículas seminales y la reducción de la distancia anogenital (distancia entre el ano y los genitales) y la longitud del pene”.
El ensayos toxicológicos convencionales dan por supuesto que una mayor concentración de una sustancia tóxica tiene una respuesta lineal adversa que es cuantificable. Esta suposición ya no puede ser mantenida por más tiempo. Los sistemas vivos son muy dinámicos y complejos, y nunca se puede predecir cómo afectará una sustancia química xenobiótica. Exponer durante el desarrollo embrionario a un producto químico biológicamente incompatible tiene una importancia crítica, puede dar lugar a efectos adversos incalculables. Es por tanto primordial eliminar las exposiciones innecesarias, en lugar de atenernos a las consideraciones de las Agencias de Regulación sobre ingesta diaria admisible.
Es el momento de pedir la prohibición de los productos que contienen Bisfenol. Se producen anualmente 3,4 millones de toneladas, de las cuales el 20% se destina a la resinas Epoxi, recubrimientos interiores de latas de conserva y envases metálicos de las bebidas. Dado lo conocido por las últimas investigaciones, este producto químico está causando un enorme daño a las personas expuestas a él. Los investigadores comentan lo siguiente:
“El Bisfenol A (BPA) es un compuesto químico del que se sabe produce trastornos endocrinos, y una de las dudas es de si los nuevos compuestos que lo sustituyen son seguros. El Bisfenol S (BPS) y el Bisfenol F (BPF) ya están siendo utilizados como alternativas al BPA. Con el nuevo sistema de investigación que hemos desarrollado ( ensayo con testículo fetal), se ha comprobado que con sólo 10 nmol/l de BPA se reduce la secreción basal de testosterona en los testículos del feto humano y que la susceptibilidad al BPA de los testículos de las ratas y ratones es 100 veces menor. Se ha descubierto que al añadir hormona luteinizante (LH) al sistema FeTA, mejora mucho la concentración mínima efectiva de BPA en los ratones y los seres humanos, no así en los testículos de la rata. Si se utiliza el sistema FeTA sin LH ( las condiciones experimentales en las que los testículos fetales del ratón y de los seres humanos son más sensibles a BPA), encontramos que, tanto para el BPA, y una concentración de 10 nmol/l de BPS o BPF, es suficiente para disminuir la secreción basal de testosterona en los testículos fetales, con curvas dosis-respuesta no monotónicas. En los testículos fetales del ratón, las curvas dosis-respuesta eran en su mayoría monotónicas y las concentraciones mínimas eficaces fueron de 1000 nmol/l de BPA y BPF y de 100 nmol/l para el BPS. Finalmente, una concentración de 10000 nmol/l de BPA, BPS o BPF, reduce la expresión de Insl3 en los cultivos de células de los testículos fetales del ratón (Insulin-like 3 es una proteína que en los humanos está codificada por el gen INSL3. La proteína codificada por este gen es similar a la insulina y se produce principalmente en los tejidos gonadales de machos y hembras). Este es el primer estudio que describe los efectos adversos del BPS y del BPF en las funciones fisiológicas de los seres humanos y los roedores”.
Aspectos positivos…
Hay muchos productos químicos que como el BPA representan un riesgo elevado de producir daño, sin embargo disponemos de mucha información científica que nos pueda ayudar a mitigar o reparar ese daño asociado. De acuerdo con nuestra misión, hemos consultado la Biblioteca Nacional de Medicina para conocer aquellos sistemas biológicos que pueden atenuar los efectos adversos de estos productos químicos. Estas son algunas de las cosas que hemos encontrado:
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Genisteína: es un compuesto químico que se encuentra en concentraciones fisiológicamente significativas en la soja, el trébol rojo y el café. Es capaz de mitigar los efectos negativos por la exposición al Bisfenol A. Leer los estudios.
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Ácido alfa-lipoico: Se puede encontrar en las tiendas naturistas, y se ha comprobado que mitiga los efectos de toxicidad testicular del Bisfenol A. Leer el estudio.
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Probióticos: Las cepas bacterianas de Bifidobacterium breve y Lactobaciluus casei reducen la absorción intestinal de Bisfenol A. Leer el estudio.
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Ácido fólico: Esta vitamina ( aunque sea sintética; elegir folato siempre que sea posible) se ha comprobado que atenúa los efectos epigenéticos adversos del Bisfenol A,, tales como la hipometilación del ADN. Leer el estudio.
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Té negro: Este compuesto natural reduce los efectos adversos del Bisfenol A en las células. Leer el estudio.
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Kimchi: La cepa bacteriana que se encuentra en este extracto de col fermentada se ha descubierto que degrada el Bisfenol A. Leer el estudio.
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La jalea real: Producida por las abejas obreras para la reina, también se sabe que inhibe los efectos estrogénicos y proliferativos ( potencialmente promotor del cáncer) del Bisfenol A. Leer el estudio.
Pero evidentemente lo mejor es evitar la exposición a los Bisfenoles siempre que sea posible. Pero simplemente en un ticket de compra, o los alimentos enlatados, son fuente de Bisfenol A que hay que evitar, pero es una propuesta muy difícil. Esperemos que estas investigaciones fomenten entre los fabricantes y las Agencias de Regulación la toma de medidas para poner freno a la utilización de los Bisfenoles.
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Este artículo apareció por primera vez en GreenMedInfo.
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Procedencia del artículo:
http://www.activistpost.com/2014/12/research-bisphenol-bpa-causes-100x-more.html
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