El 23 de julio, el senador Rand Paul (presidente de la Comisión de Seguridad Nacional y Asuntos Gubernamentales del Senado, HSGAC) publicó, con considerable retraso, la transcripción de un grupo de chat de Slack formado por cuatro de los cinco virólogos más destacados que redactaron el ya tristemente célebre artículo «El origen proximal del SARS-CoV-2» (Andersen et al., 2020). [Slack es una plataforma de comunicación y colaboración para empresas que reúne en un solo lugar mensajes, herramientas y archivos para organizar el trabajo en equipo]. Los cuatro autores de Slack son Kristian Andersen (Scripps), Eddie Holmes (Universidad de Sídney), Bob Garry (Universidad de Tulane) y Andrew Rambaut (Universidad de Edimburgo). El texto de Slack, de 1.123 páginas, que abarca más de dos años de correspondencia, resulta muy interesante de leer (y ya ha sido resumido) por varias razones: una de ellas es ser testigo de las descaradas artimañas y las connivencias de estos cuatro virólogos en los que otros científicos, la comunidad de inteligencia y los políticos decidieron confiar, a pesar de que los cuatro virólogos los manipularon a ellos y al sistema de revisión por pares. La transcripción también puede leerse como un espectáculo poco profesional de insultos y palabrotas propios de preadolescentes. La palabra «F**k» se utiliza 180 veces; «Sh*t» aparece en 241 páginas; a científicos destacados, incluso a aquellos que se mostraban agnósticos respecto a la fuga del laboratorio, se les denomina con apodos insultantes: «Bloomshit», «e-dim» o «E-dumb», «Frankie Bollocks»; mientras que al grupo de investigadores de París se les llama «Parisites».
Pero para un virólogo, y para cualquiera decidido a resolver el enigma del origen de la COVID-19, son precisamente las dudas secretas del grupo de Slack —que, al fin y al cabo, son expertos—, sus pecados contra la ciencia, contra la virología convencional y contra la lógica, las que revelan lo que realmente necesitábamos saber. Más aún, como ventaja inesperada, los mensajes de Slack también ponen al descubierto los entresijos de su defensa de la teoría de la fuga del laboratorio.
Efectivamente, los virólogos de Slack crearon una burbuja de superioridad moral, más desdeñosa que respetuosa con los distintos puntos de vista científicos y las pruebas contradictorias. Un ejemplo clásico es este par de citas (p. 491):
[2021-02-06 08:43:34] [Kristian Andersen] Y cuando lo divides, todo lo que tienen es el hecho de que esto fue detectado en Wuhan. Eso es literalmente todo.
[2021-02-06 08:43:34] [Kristian Andersen] Y cuando lo divides, todo lo que tienen es el hecho de que esto fue detectado en Wuhan. Eso es literalmente todo. [2021-02-06 08:44:05] [Andrew Rambaut] Sí. [2021-02-06 08:44:51]
Y luego, dos meses después, Bob Garry (pág. 713):
[2021-04-18 08:24:17] [Robert Garry] Nadie está culpando a los Parisitos. ¡DRASTIC! ¿Asher/Pottinger/Pompeo, etc., van a aportar pruebas científicas que demuestren que “parece” que hubo un coronavirus en Wuhan? Sí, no hay nada que respalde esa afirmación; sería muy selectivo y tendencioso escoger solo esa parte y… Publicado por el presidente Rand Paul …acusaciones de que algunos de los virólogos más destacados del planeta son unos mentirosos.
Por lo tanto, como recordatorio para nosotros mismos, «desglosemos» rápidamente la situación para que puedan entender esa «burbuja».
En primer lugar, el epicentro de Wuhan está formado por varios factores. China cuenta con numerosas ciudades y decenas de miles de mercados de animales vivos, pero solo Wuhan alberga un laboratorio de investigación y recogida de coronavirus único en el mundo (el WIV), con un interés especial en los coronavirus relacionados con el SARS. Este laboratorio era conocido incluso por su propio personal por su deficiente bioseguridad (Zhiming, 2019). La ciudad se encuentra además a unos 1600 km del lugar donde se han hallado los coronavirus de murciélago estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2. Además de la improbabilidad de que Wuhan sea el epicentro, está la aparente perfecta adaptación al ser humano de la cepa del brote del SARS-CoV-2 (más sobre esto a continuación). También está el origen filogenético único del brote, un rasgo clásico de las fugas de laboratorio, y que los autores de Slack y otros se esforzaron mucho, aunque sin resultar convincentes, por hacer desaparecer (Pekar et al., 2022; Bloom, 2023; Cowan, 2025). También hay sitios de enzimas de restricción situados de forma sospechosa en el genoma del SARS-CoV-2 (Bruttel et al., 2021), tal y como señaló en privado Kristian Andersen a principios de febrero de 2020. Además, hay otras señales de alarma ligeramente menos evidentes que apuntan a un origen en un laboratorio, como la imposibilidad de encontrar huéspedes intermedios infectados o incluso animales susceptibles que se vendieran en los mercados de Wuhan.
Es importante destacar el pensamiento partidista, sesgado y, francamente, anticientífico que impregna el canal de Slack. Pero el verdadero valor de la transcripción de Slack requiere centrarse con precisión en las cuestiones científicas específicas que más preocupaban a sus autores. Y, aunque pueda sorprender, el tema más tabú en su burbuja era la cuestión de la adaptación al ser humano de la cepa original del SARS-CoV-2.
Los autores del Slack dedicaron un esfuerzo desproporcionado a debatir hasta qué punto el SARS-CoV-2 estaba adaptado al ser humano y a comparar esto con la adaptación de las cepas del SARS-CoV-2 al introducirse en otras especies; lo cual es otra forma de determinar su adaptación al ser humano. El problema de la adaptación al ser humano se convirtió en un escollo para ellos porque se resistía a conciliarse con un origen en los mercados y, sobre todo, porque no podía resolverse con un origen en los mercados en diciembre de 2019. Por estas razones, acabó siendo fundamental para ellos deshacerse de la cuestión de la adaptación. Y lo hicieron con un argumento virológico extravagante y único: que el SARS-CoV-2 era un «virus generalista». Como se demostrará, esta afirmación no se ajustaba en absoluto a las pruebas y, además, habría convertido al SARS-CoV-2 en un virus diferente a cualquier otro coronavirus y, posiblemente, a cualquier virus.
¿Qué razonamiento se escondía detrás de esta sorprendente decisión?
La espinosa cuestión de la «adaptación al ser humano»
La palabra «adaptar» aparece en 69 páginas de Slack. La mayoría de estas menciones se refieren a la adaptación viral, ya sea al ser humano o a otros huéspedes a modo de comparación.
La explicación subyacente a este enfoque es que el complejo ciclo de vida de los virus les obliga a equilibrar cuidadosamente múltiples intereses contrapuestos. Por lo general, deben coordinar la entrada y salida de distintos tipos de células con la evasión de múltiples formas de inmunidad del huésped, la transmisión entre huéspedes y otros muchos parámetros que afectan a sus perspectivas a corto y largo plazo. Al igual que los seres humanos debemos equilibrar nuestra vida laboral y familiar, nuestras finanzas, etc., si se elimina o altera cualquier factor significativo del ciclo vital del virus, el equilibrio entre todos ellos se verá alterado. Por ello, el gran temor de los virólogos que aíslan un virus nuevo es que, durante la amplificación en su primera placa de Petri —donde no existen las restricciones que normalmente imponen la inmunidad adquirida y las células inmunitarias innatas—, el virus nuevo se convierta en un virus adaptado al cultivo y, por tanto, no representativo, como ocurre con muchos virus más antiguos (Kaul et al., 2007; Shirato et al., 2018). Esta capacidad de respuesta a las condiciones imperantes constituye un principio fundamental de la virología (Simmonds et al., 2019). Dado que se entiende que el grado de adaptación de un virus a su huésped es un indicador muy sensible de su historia, si un virus desconocido no logra adaptarse a un huésped o entorno específico, esto equivale a una prueba de que procedía de ese huésped y de ese entorno.
Así, Bob Garry escribió en el primer Slack de «Proximal Origin» (p. 45), cuando surgió por primera vez la cuestión de la adaptación, que la evidencia de una adaptación temprana o de la falta de ella por parte del SARS-CoV-2 es:
«MUY importante. Incluso decisiva.» [sic]
En marzo de 2020, los participantes de Slack, junto con Ian Lipkin, publicaron su artículo Origen Proximal del SARS-CoV-2 en Nature Medicine. En él se destacaban la alta infectividad y la alta transmisibilidad como características del nuevo virus de Wuhan. Se sugirió que esta impresionante adaptación al ser humano probablemente se explicaría por una circulación críptica. Se trata de la idea de que precursores del SARS-CoV-2, imperfectamente adaptados, circularon sin ser detectados en humanos antes de que se detectaran los casos conocidos, lo que les dio la oportunidad de evolucionar hasta convertirse en el SARS-CoV-2 mejor adaptado, que se considera la cepa originaria.
Investigaciones posteriores han confirmado la adaptabilidad inicial del SARS-CoV-2 hasta la aparición de la variante alfa, momento en el que los virus comenzaron a ser seleccionados para evadir la respuesta inmunitaria (Markov et al., 2023). Estas evaluaciones utilizaron genética estadística para comparar las frecuencias relativas de mutaciones sinónimas (es decir, silenciosas) (dS) con la frecuencia de mutaciones no sinónimas (dN). La base de este método bien establecido es asumir que las mutaciones sinónimas son selectivamente neutras, mientras que las mutaciones no sinónimas tienen más probabilidades de representar adaptaciones; por lo tanto, la frecuencia relativa de los dos tipos de mutaciones proporciona una estimación de la inadaptabilidad del virus. Un virus mal adaptado generará una alta proporción de mutaciones no sinónimas, ya que la presión selectiva le obliga a adaptarse mejor. Este método (a menudo denominado dS/dN) se considera indiscutible y fiable, y en consecuencia, varios grupos de investigación concluyeron que el SARS-CoV-2 (en este período de nueve meses) apenas evolucionaba o no evolucionaba en absoluto (Shan et al., 2020; Cagliani et al., 2020; Chaw et al., 2020; Chiara et al., 2021; MacLean et al., 2021; Tai et al., 2022). Así pues, mientras que según la teoría de la zoonosis el SARS-CoV-2 debería haberse adaptado al huésped anterior (es decir, murciélagos o a un huésped intermedio), en cambio, se adaptó a los humanos desde el momento en que se detectó por primera vez.
Inicialmente, los autores de Slack aceptaron esta interpretación. Así lo afirma Kristian Andersen (p. 72):
> Lo principal que me preocupa de las novedades es lo siguiente: > 1. **La falta de selección** (gran parte de la selección se produce para la replicación en una especie huésped concreta, así que sí, supondría que el cultivo reduciría la selección necesaria para la transmisión posterior en humanos; sin embargo, la selección inmunitaria seguiría produciéndose).
Sin embargo, en febrero de 2021, Eddie Holmes les informó de un trabajo preliminar (publicado posteriormente en *Cell*) que, al parecer, les hizo cambiar de opinión (Kang et al., 2021). Kang et al. sugirieron (utilizando un novedoso enfoque genético-estadístico) que el genoma del SARS-CoV-2 había evolucionado en los seres humanos antes de su primera detección y que, por lo tanto, no estaba preadaptado después de todo. Al mismo tiempo (también en las páginas 536-537, que merece la pena leer íntegramente), los autores de Slack rechazaron el método dS/dN, ampliamente aceptado. Lo hicieron sin una razón clara y a pesar de que anteriormente ellos mismos lo habían utilizado ampliamente, tal y como muestra el primer artículo de Origen Proximal en Slack. Llegaron a ambas conclusiones suponiendo que un aminoácido nuevo en el SARS-CoV-2 (el A372 en la proteína espiga, que difiere de los coronavirus ancestrales de los murciélagos, que presentan una T en la posición 372), e identificado por primera vez por Kang et al., había aparecido después de que comenzara la pandemia. El A372 les parecía una prueba de que el virus se había adaptado en los seres humanos a través de una circulación críptica.
Este razonamiento, tal y como les señaló Kristian Andersen, no era muy sólido. Implicaba suponer que el A372 no estaba ya presente en el primer SARS-CoV-2 que saltó de su huésped anterior (p536):
[Kristian Andersen] > Bueno, en realidad, esto respalda la idea de que estaba perfectamente adaptado a los humanos 😉. > **A:** Esa posición quedó fijada desde el principio.
Y dado que nunca se han encontrado genomas con T372 en humanos, esta sugerencia de Andersen concuerda más con las pruebas. Sin embargo, sin dar ninguna explicación, los demás lo ignoraron.
Ahí no terminó la historia de la preadaptación propuesta desde Slack. Aceptar el resultado de Kang requiere, sin lugar a dudas, creer en una precirculación no detectada. Sin embargo, a mediados de 2022, los virólogos de Slack publicaron dos artículos importantes (Pekar et al., 2022 y Worobey et al., 2022) en los que afirmaban que el SARS-CoV-2 se originó en el mercado de marisco de Huanan en diciembre de 2019. No queda claro a partir del canal de Slack cuándo se concibieron exactamente estos artículos. Pero un salto de especie en diciembre de 2019 no deja margen alguno para una circulación encubierta.
Para salir del paso, la solución que eligieron fue rechazar por completo la adaptación al ser humano y proponer que el SARS-CoV-2 era un «virus generalista» con una amplia gama de huéspedes, o «pantrópico», como lo denominó Bob Garry. La idea del virus «generalista», en contraste con la de un virus altamente adaptado al ser humano, partió de MacLean y sus colegas y fue adoptada con entusiasmo (MacLean et al., 2021):
«Sin duda, el SARS-CoV-2 es muy pantrópico [generalista]», escribió Bob Garry (p. 602); y un eufórico Eddie Holmes comentó (p. 715):
[2021-04-18 17:50:13] [Eddie Holmes] ¡Lo es! Es un generalista total.
A lo que Holmes añade: «Es un auténtico generalista» (p. 781).
Y, en el resto del diálogo de Slack, la preadaptación a los humanos (o la adaptación perfecta a los humanos) de la cepa original deja de ser simplemente una hipótesis dudosa para convertirse en algo «absurdamente estúpido» (p. 637), «desinformación» (p. 695) y «tontería» (p. 747). En otro giro radical, su antigua ortodoxia se había convertido en una herejía.
Esta tesis generalista es importante y merece una atención especial. En primer lugar, al eliminar la adaptación al ser humano de la cepa original, elimina un obstáculo que antes parecía insuperable para la teoría del mercado. Pero, en segundo lugar, no es sostenible por dos razones principales:
a) El primer problema es que la idea de la preadaptación se refiere específicamente a la cepa original. Es precisamente la sorprendente adaptación al ser humano del supuesto virus del brote lo que los autores de Slack intentaban explicar. Sin embargo, los brotes que citan como prueba en favor del generalismo incluyen, en su mayoría, cepas posteriores y nuevas variantes del SARS-CoV-2. Dado que estos tipos posteriores adquirieron infectividad frente a diferentes especies de mamíferos, como ratones, ratas y ciervos de cola blanca, no son relevantes para la cuestión de si el SARS-CoV-2 surgió como un generalista; de hecho, argumentan en contra de ello (Oude Munninck et al., 2021; Shuai et al., 2021; McBride et al., 2023; Schlottau et al., 2020). Del mismo modo, MacLean et al. (creadores de la hipótesis generalista) afirman que la infección de los pangolines es una prueba clave del generalismo, a pesar de que nunca se ha notificado ningún caso de infección por el SARS-CoV-2 en un pangolín (MacLean et al., 2021).
De hecho, las cepas originales o cercanas al origen del SARS-CoV-2 solo infectan a un pequeño número de especies en entornos experimentales y se transmiten entre un número aún menor (Jahid et al., 2024). Los animales infectados fuera de los laboratorios son casi todos mustélidos (hurones, visones o nutrias) o felinos (leones, tigres, panteras, leopardos de las nieves y gatos domésticos) en granjas o zoológicos, es decir, en condiciones antinaturales y de hacinamiento.
b) El segundo gran problema para la hipótesis generalista es que, en experimentos de laboratorio con visones y ratones, aparecen inmediatamente mutaciones características específicas del huésped en la proteína de espiga y otras proteínas virales (Leist et al., 2020; Tai et al., 2022; Pulit-Penaloza et al., 2022; Huang et al., 2021). De manera similar, fuera de los laboratorios —por ejemplo, en granjas de visones y también en brotes de COVID-19 en ciervos silvestres y grandes felinos— también aparecen mutaciones específicas de cada especie y, para cada una de ellas, suelen ser las mismas que las que aparecen en los laboratorios. Estas mutaciones son adaptaciones al nuevo huésped, lo que demuestra que, en especies no humanas, el virus que causa la infección inicial no está perfectamente adaptado (Tai et al., 2022; Markov et al., 2023; McBride et al., 2023; Iglesias-Caballero, 2024; Bashor et al., 2025).
Por lo tanto, el comportamiento contrastado del SARS-CoV-2 en los seres humanos —donde las adaptaciones se acumularon muy lentamente— en comparación con los visones, los ratones, los ciervos, los felinos y otros huéspedes —donde la adaptación comienza de forma instantánea— no puede explicarse inventando el concepto de un virus generalista.
No obstante, si seguimos considerando el medio plazo, es decir, los primeros nueve meses de la propagación del SARS-CoV-2 por todo el mundo, sí que surgieron un pequeño número de mutaciones adaptativas en los aminoácidos. ¿Qué nos indican?
¿Qué ocurrió realmente con la adaptación?
Afortunadamente, en 2026 ya nadie tendrá que depender de estimaciones genéticas estadísticas para evaluar la adaptación inicial del SARS-CoV-2. Esto se debe a que ahora se sabe cuáles fueron las primeras mutaciones clave del SARS-CoV-2 tras su aparición en Wuhan y, al menos de forma aproximada, cuáles son sus funciones. Y la sorpresa es que los virólogos se muestran reacios a analizarlas con mucho detalle (o, al parecer, a financiar la investigación sobre la mayoría de ellas) porque ninguna de las identificadas hasta ahora es una adaptación específica para el ser humano. Más bien, se trata de mutaciones de transmisión o de mutaciones de transmisión putativas. Estas mutaciones confirman y amplían, por tanto, los hallazgos genéticos estadísticos: la cepa original del SARS-CoV-2 estaba, de hecho, totalmente adaptada al ser humano, y los virólogos que las descartaron se equivocaron.
En el siguiente análisis definimos cuatro mutaciones como clave para la cuestión de la adaptabilidad. La primera fue el cambio de nucleótido A23403G. Esto provocó el famoso cambio en la proteína Espiga conocido como D614G (esta notación indica una sustitución de aminoácidos en la que G, la glicina, sustituyó a D, el aspartato, en la posición 614 de la proteína Espiga). La segunda es C14408U (que dio lugar a la sustitución nsp12: P323L, en la que L, leucina, sustituyó a P, prolina, en la posición 323 de la proteína nsp12). Estas dos primeras son cambios no sinónimos. A ellas se suman las dos mutaciones C241U y C3037U. Se trata únicamente de cambios nucleotídicos que no afectan a la secuencia de aminoácidos de ninguna proteína viral (Colson et al., 2024).
Estas cuatro mutaciones son fundamentales porque ellas (y solo ellas) comparten las siguientes características: cada una surgió en las primeras fases de la pandemia (en enero de 2020 o antes); cada una se fijó rápidamente (es decir, se volvió dominante) en la población viral; y cada una se ha mantenido a lo largo de toda la pandemia. En el caso de D614G y P323L, estos atributos únicos (aparición temprana, fijación y persistencia) pueden observarse en la figura siguiente, extraída de Flores-Alanis et al. (2024), y corroboran de forma independiente que cada mutación potenció considerablemente la aptitud viral.
Figura 5. Frecuencias espaciotemporales de las sustituciones D614G (A) y P323L (B). Abreviaturas: OC, Oceanía; AS, Asia; AF, África; EU, Europa; LA, Latinoamérica; US, Estados Unidos de América. El número de aislamientos analizados por mes fue el siguiente: Dic=15, Ene=103, Feb=84, Mar=628, Abr=222, May=221, Jun=118, Jul=233, Ago=196, Sep=179 y Oct=171. Figura de Flores-Alanis et al., 2024.
La pregunta clave que hay que plantearse sobre cada una de ellas es si se trataba de adaptaciones específicas para los seres humanos o si eran adaptaciones a alguna otra fuerza selectiva que actuara durante la pandemia (siendo otros candidatos obvios las condiciones epidémicas o la evasión de la inmunidad adquirida debido a infecciones previas y a la vacunación que se estaba generalizando en la población).
Spike D614G
La más famosa de todas ellas, con diferencia, es la D614G. Esta mutación de la proteína Espiga ha sido objeto de cientos de artículos basados en los temores iniciales de que pudiera eludir la inmunidad o ser más dañina. Estos temores no se materializaron y, en cambio, el efecto principal de la D614G —y la razón por la que parece haber sido seleccionada— es que los virus con D614G se transmiten más rápido y con mayor eficacia. Dado que sus efectos son siempre los mismos, independientemente de la especie en la que se pruebe, la D614G no es una adaptación específica del ser humano (Hou et al., 2020a; Schlottau et al., 2020).
La razón virológica por la que estos mutantes se transmiten mejor fue durante un tiempo un misterio, pero merece la pena conocerla, ya que confirma su papel en la transmisión. La D614G tiene efectos complejos sobre la función de la proteína de espiga. Esto llevó a la expectativa inicial de que infectaría mejor a todas las células; sin embargo, en consonancia con su falta de efecto sobre los índices pulmonares, estos efectos parecen ser irrelevantes en la mayoría de los tejidos, excepto en las células del tracto respiratorio superior, donde los mutantes D614G son más abundantes (Hou et al., 2020a; Plante et al., 2021). Esta ventaja explica la mayor capacidad de transmisión e infección; sin embargo, la razón mecánica por la que se reproduce mejor únicamente en las vías respiratorias superiores no se ha aclarado hasta hace muy poco. Se debe a que las variantes D614G son más eficaces a la hora de eludir la inmunidad innata y, como era de esperar, la inmunidad innata es particularmente activa en el tracto respiratorio superior (Mesner et al., 2023). Así pues, una mayor resistencia a la inmunidad innata conduce a una mayor infección en las vías respiratorias superiores, lo que a su vez conduce a una mayor transmisión de persona a persona. Esto explica por qué las variantes D614 fueron sustituidas por las G614.
P323L
La historia de la P323L es similar, pero también diferente. La P323L es una mutación de la polimerasa viral. Los virus con la mutación L en la posición 323 se replican más rápido (aunque probablemente con más errores) en condiciones estándar (Goldswain et al., 2023). Sin embargo, la clave para comprender la P323L es que se replica mejor que la P323 a 330C, que es la temperatura normal de la nariz (Kim et al., 2023). Por lo tanto, la P323L permite que el SARS-CoV-2 se adapte a la nariz, que es el órgano clave para la transmisión y la infección. Por lo tanto, al igual que la D614G, la P323L es una mutación de transmisión y, al igual que la D614G, se transmite mejor en todas las especies analizadas. Así, tanto la P323L como la D614G se han analizado en hámsters y hurones, y la P323L también en macacos (Kim et al., 2023). La conclusión, una vez más, es que la mutación P323L tampoco es una adaptación específica de los seres humanos, sino más bien una adaptación específica para la transmisión.
La adaptación nasal en una epidemia de transmisión aérea es fundamental, ya que la mayoría de los virus entran en un nuevo huésped infectando las células nasales y, del mismo modo, se exhalan desde dichas células; de hecho, es posible que el virus nunca llegue al pulmón o, si lo hace, que el pulmón no sea el lugar de origen desde el que se produce la transmisión (Hou et al., 2020b). Por lo tanto, probablemente en contra de lo que cree la mayoría de los legos en la materia, el SARS-CoV-2 pasa de la nariz (persona 1) a la nariz (persona 2) y a la nariz (persona 3), o, alternativamente, de la nariz al pulmón y a la nariz (persona 1) y de la nariz al pulmón y a la nariz (persona 2), etc. Sea cual sea la vía seguida —y puede tratarse de una combinación de ambas—, la adaptación a los tejidos de la nasofaringe es un requisito fundamental para una transmisión efectiva. (Esto plantea una pregunta interesante para la teoría del origen en el mercado: dado que estas mutaciones son muy beneficiosas para la transmisión independientemente de la especie, ¿por qué no surgieron en el huésped intermediario?)
C3037U y C241U
Aunque pueda resultar sorprendente, no se ha llevado a cabo ninguna investigación fiable sobre la mutación C3037U y solo se sabe muy poco sobre la C241U. Sin embargo, la C241U es una mutación del bucle hexagonal SL5a, que se encuentra muy cerca del inicio del genoma del SARS-CoV-2 (que es un ARN monocatenario). La región SL5 forma una estructura compleja de ARN plegado que se cree que controla la producción de proteínas virales y también el empaquetamiento viral. Es posible que SL5 actúe como un interruptor entre estas dos funciones alternativas, cuya prioridad varía en función de la fase de la infección. Curiosamente, la mutación C241U desestabiliza parcialmente el bucle específico en el que se encuentra. Por analogía con la mutación P323L, resulta tentador especular que esta inestabilidad mejora la funcionalidad a temperaturas más bajas, es decir, en la nariz. Sin embargo, la conclusión es que, en la actualidad, no es posible afirmar si las mutaciones C241U o C3037U son adaptaciones específicas en humanos, salvo para señalar que es muy posible que no lo sean.
Conclusiones
Del análisis de cómo abordaron los virólogos de Slack la cuestión de la adaptación al ser humano se desprenden dos conclusiones de importancia fundamental y duradera.
La primera es que los autores de Slack, aunque muy motivados, no pudieron encontrar fundamentos válidos, ni en la lógica ni en la virología, para descartar la adaptación al ser humano de la cepa del brote. Más bien, su rechazo a la adaptación al ser humano se basó en la mera necesidad. La presión que sentían quedó oculta tras las bravuconadas, pero la hipótesis de la zoonosis con origen en el mercado se sostenía desde el principio sobre hilos muy endebles. Las pruebas más sólidas que vinculaban el brote con un origen animal eran que (1) varios pacientes con COVID-19 de diciembre tenían alguna relación con el mercado de Huanan y (2) allí se encontraron algunos genomas del SARS-CoV-2 en muestras de frotis superficiales. Se trataba de hechos, pero su importancia real era incierta. Las muestras y los pacientes podrían haber sido simplemente representativos de Wuhan en diciembre de 2019; o podríaFigura 5. Frecuencias espaciotemporales de las sustituciones D614G (A) y P323L (B). Abreviaturas: OC, Oceanía; AS, Asia; AF, África; EU, Europa; LA, Latinoamérica; US, Estados Unidos de América. El número de aislamientos analizados por mes fue el siguiente: Dic=15, Ene=103, Feb=84, Mar=628, Abr=222, May=221, Jun=118, Jul=233, Ago=196, Sep=179 y Oct=171. Figura de Flores-Alanis et al., 2024.n haber sido el resultado exclusivo de un sesgo de detección, ya que el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de China parecía asumir inicialmente un origen en el mercado. Para evitar que resultaran irrelevantes, la fecha del brote tenía que fijarse en ese mes. Por lo tanto, cualquier otro hallazgo que pusiera en duda el origen en diciembre —como pacientes o muestras anteriores— debía ser cuestionado o desmentido. Obviamente, la precirculación contradice un origen en diciembre y, sin precirculación, no hay explicación para la adaptación al ser humano compatible con una zoonosis. Por lo tanto, la adaptación al ser humano también tenía que descartarse. Así, los mensajes de Slack revelan por fin la lógica estratégica que subyace a la defensa de la hipótesis zoonótica en Occidente. Esto explica el pánico (que quizá recuerden quienes hayan seguido de cerca la historia del origen) cuando, el 25 de febrero de 2022, los responsables del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de China (CCDC) publicaron un preprint en el que se proponía que el mercado de Huanan, en Wuhan, era en realidad un mercado cualquiera y que el SARS-CoV-2 ya se había extendido ampliamente en el momento en que se tomaron las muestras. (Este manuscrito del CCDC se publicó finalmente como Liu et al., 2023).
La segunda revelación es la importancia decisiva de la adaptación al ser humano en la cuestión del origen. Nadie, ni siquiera los virólogos de Slack, ha contradicho jamás científicamente la adaptación al ser humano del SARS-CoV-2 tal y como apareció por primera vez en Wuhan. Lo que Kristian Andersen escribió con gran perspicacia el 10 de febrero de 2020 sigue siendo fundamentalmente acertado hoy en día (p. 24):
«No olvidemos que lo que hemos observado no tiene precedentes, por lo que yo sé. Nunca antes un virus zoonótico había saltado a los seres humanos y se había propagado por la población como la pólvora a esta velocidad. Esto, de por sí, requeriría una investigación más profunda».
«Nada en biología», escribió el genetista Theodosius Dobzhansky, «tiene sentido salvo a la luz de la evolución». Y dado que los virus evolucionan tan rápidamente, este axioma se aplica especialmente a ellos: nada refuta más una hipótesis zoonótica que la adaptación del SARS-CoV-2 en todos los animales excepto en los seres humanos. Al no haber ninguna refutación a la vista, nos vemos obligados a aceptar como un hecho que cada nucleótido (y no solo la región de la proteína espiga) de un genoma de 30 000 nucleótidos de longitud se adaptó de forma sin precedentes a un huésped supuestamente «nuevo». Y al no haber ninguna prueba de una circulación previa en humanos, hay que aceptar también como un hecho que, antes de su aparición, el SARS-CoV-2 se sometió a algún tipo de proceso de preadaptación en humanos.
Las razones por las que esto no ha quedado claro hasta hace poco se deben, en parte, a que los hechos definitivos han tardado en salir a la luz. Pero, por otra parte, virologos de prestigio como el grupo de Slack sabían desde el principio que la capacidad de adaptación podría ser decisiva si las cosas no les salían como esperaban. Y, de manera decisiva, no ha sido así; por eso, la literatura científica, aunque rica en pruebas, se muestra ora evasiva, ora silenciosa, ora activamente engañosa sobre la importancia de mutaciones como la D614G para la cuestión del origen. Un caso clásico es el de Pulit-Penaloza et al., quienes infectaron a varios hurones con el SARS-CoV-2 y secuenciaron en profundidad los virus que surgieron (2022). Sin contar la proteína espiga, estos autores encontraron 18 mutaciones no sinónimas que surgieron varias veces de forma independiente y que, por lo tanto, confirman una rápida adaptación al nuevo huésped; pero no las señalaron, ni las comentaron, ni siquiera las contaron, y relegaron todo el conjunto de datos a la sección complementaria.
Si el argumento científico aún no está claro, las reflexiones privadas y las confesiones de Bob Garry, Kristian Andersen, Andrew Rambaut y Eddie Holmes sí lo están ahora. A día de hoy, solo una duda irrazonable puede negar la abrumadora probabilidad de que un virus que se filtró de un laboratorio sea a lo que estuvo expuesta la población humana de Wuhan en 2019. No se necesita ningún denunciante del WIV ni rastro documental, sino solo un análisis minucioso de los datos científicos disponibles, para aceptar esto como la causa abrumadoramente más probable.
Al aplicar los estándares científicos habituales tanto a la hipótesis de la zoonosis como a la de la fuga de laboratorio, llegamos así a la verdadera pregunta. No se trata de si el SARS-CoV-2 fue una zoonosis, sino de:
¿Qué combinación de investigación, muestreo u otros procesos lleva a que un coronavirus de murciélago se convierta en un virus respiratorio humano plenamente adaptado?
Este no es el lugar para proponer una respuesta; pero hay dos opciones obvias, aunque muy divergentes, que se presentan de inmediato. Hay una que los columnistas de los medios de comunicación dominantes o los autores con contratos editoriales mencionan invariablemente cuando se les permite debatir sobre el origen del SARS-CoV-2; y hay otra posibilidad que ignoran.
Referencias
Andersen, K. G., Rambaut, A., Lipkin, W. I., Holmes, E. C. y Garry, R. F. (2020). El origen más cercano del SARS-CoV-2. *Nature Medicine*, 26(4), 450-452.
Bashor, L., Gallichotte, E. N., Galván, M., Erbeck, K., Croft, L., Stache, K., … y VandeWoude, S. (2025). Expansión, diversificación y adaptación de la población del SARS-CoV-2 dentro del huésped en tigres, leones y hienas de zoológicos. *Nature Communications*, 16(1), 11310.
Markov, P. V., Ghafari, M., Beer, M., Lythgoe, K., Simmonds, P., Stilianakis, N. I., & Katzourakis, A. (2023). La evolución del SARS-CoV-2. *Nature Reviews Microbiology*, 21(6), 361-379.
