En 1972 un científico británico hizo sonar la alarma diciendo que era el azúcar, y no las grasas, las que representan un mayor peligro para nuestra salud. Pero sus descubrimientos fueron ridiculizados y su reputación quedó por los suelos. ¿Cómo es que destacados científicos del mundo de la nutrición lo han estado haciendo tan mal durante tanto tiempo?
Por Ian Leslie
En un estudio publicado en el año 2015 titulado “¿Avanza la Ciencia al mismo tiempo que asiste a su entierro?”, un equipo de eruditos de la Oficina Nacional de Investigación Económica buscaba la base empírica de un comentario hecho por el físico Max Planck: “Un nuevo paradigma científico no triunfa convenciendo a sus opositores y haciéndoles ver la luz, sino que los opositores finalmente mueren y una nueva generación crece con aquello que le resulta familiar”.
Los investigadores identificaron a más de 12.000 científicos de la élite en diferentes campos. Los criterios para definir a un científico de la élite incluían la financiación, número de publicaciones y si eran miembros de la Academia Nacionales de Ciencias o del Instituto de Medicina. Buscando sus obituarios, encontraron que 452 habían muerto antes de la edad de jubilación. Entonces observaron qué había sucedido en los campos que estos científicos habían dejado antes de tiempo, analizando los patrones de publicación.
Lo que encontraron confirmaba lo dicho por Planck: los investigadores más jóvenes que habían trabajado estrechamente con los científicos de la élite, firmando estudios con ellos, publicaban menos. Al mismo tiempo, se produjo un aumento en el número de estudios de los científicos recién llegados, que eran menos propensos a citar los trabajos de la eminencia que había fallecido. Los artículos de estos recién llegados eran de interés e influyentes, siendo citados muy a menudo. Se produjeron cambios en ese campo científico.
Un científico forma parte de lo que el Filósofo de la Ciencia Ludwik Fleck (pdf) denominó “pensamiento colectivo”: un grupo de personas intercambiando ideas en un lenguaje mutuamente comprensible. El grupo, sugirió Fleck, desarrolla inevitablemente una mente propia, ya que los individuos convergen en una determinada forma de comunicación, pensamiento y sentimientos.
Esto hace que la investigación científica sea propensa a las reglas de la vida social: deferencia hacia aquellos que tienen carisma, la sumisión hacia la opinión de la mayoría, el castigo por la desviación y la situación incómoda en la admisión de los errores. Por supuesto, el método científico se desarrolló con la intención de corregir precisamente esto…
En una serie de artículos y libros muy discutidos, entre los que se encuentra Why We Get Fat (2010) [¿Por qué engordamos?), el escritor sobre Ciencia Gary Taubes ha reunido una gran cantidad de críticas sobre la Ciencia de la Nutrición contemporánea, lo suficientemente acertadas como para obligar a que se le escuche. Una de sus contribuciones ha sido descubrir una serie de investigaciones llevadas a cabo por científicos alemanes y austriacos antes de la Segunda Guerra Mundial, algo que había sido pasado por alto por los estadounidenses cuando reinventaron este campo en los años 1950. Los europeos eran por aquella época expertos en el sistema metabólico. Los estadounidenses eran más propensos a ser epidemiólogos, siendo poco conocedores de la bioquímica y la endrocrinología (estudio del sistema hormonal) . Esto condujo a algunos errores en el momento mismo de aparecer la nutrición moderna.
El auge y el descrédito en torno al mito del colesterol es un buen ejemplo. Después de que se descubriera (el colesterol) en el interior de las arterias de las personas que habían sufrido ataques cardíacos, las autoridades sanitarias, aconsejadas por los científicos, pusieron los huevos entre los alimentos peligrosos debido a que la yema es rica en colesterol. Pero es un error biológico confundir lo que una persona consume con lo que ocurre después de tragar ese alimento. El cuerpo humano, lejos de ser un recipiente pasivo, es una planta química que transforma y redistribuye la energía que recibe. Su principio de gobierno es la homeostasis, o el mantenimiento del equilibrio energético (si sudamos al hacer ejercicio, el sudor nos refresca). El colesterol, presente en todas nuestras células, se produce en el hígado. Los bioquímicos sabían desde hace tiempo que cuanto más colesterol consumamos, menos produce el hígado.
No sorprende, entonces, los repetidos intentos fallidos para demostrar una correlación entre el colesterol presente en la dieta y el colesterol presente en la sangre. Para la mayoría de las personas, comer dos o tres, o 25 huevos al día, no supone un aumento significativo en sus niveles de colesterol. Uno de los alimentos más versátiles y deliciosos que tenemos se ha estigmatizado innecesariamente. Las autoridades sanitarias se han pasado los últimos años intentando subsanar este error, presumiblemente con la esperanza de que si se hace a hurtadillas nadie se enterará. En cierto sentido, han tenido éxito: una encuesta realizada en el año 2014 por Credit Suisse encontró que el 54% de los médicos de los Estados Unidos siguen creyendo que la presencia de colesterol en la dieta eleva los niveles de colesterol en la sangre.
Ancel Keys se dio cuenta pronto de que el colesterol en la dieta no era el problema. Pero para dar validez a su afirmación de que el colesterol provocaba ataques cardíacos, necesitaba identificar a un agente que elevase su niveles en la sangre, y dio con las grasas saturadas. En los 30 años posteriores al ataque al corazón de Eisenhower, tras el estudio no pudo corroborar de manera concluyente la asociación que decía haber encontrado en su Estudio de los Siete Países.
El establishment nutricional no se sintió desconcertado por la ausencia de pruebas definitivas, pero en 1993 ya no pudo eludir otra crítica: mientras que recomendaban a las mujeres una dieta baja en grasas, no se había realizado ningún estudio en este sentido. Lo que resulta asombroso si usted es un científico nutricional. El Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y Sangre decidió ir a por todas, encargando el mayor estudio controlado de dietas llevado a cabo. Además de dirigirse a la otra mitad de la población, se esperaba que la Iniciativa de Salud de la Mujer eliminase cualquier duda sobre los efectos nocivos de las grasas.
Pero no hizo nada de eso. Al final del estudio, encontró que las mujeres con una dieta baja en grasas no tenían menos problemas que el grupo de control en contraer cáncer o enfermedades cardíacas. Esto produjo bastante consternación. El investigador principal del estudio, poco dispuesto a aceptar las implicaciones de sus propias conclusiones, comentó: “Estamos rascándonos la cabeza sobre algunos de estos resultados”. Y enseguida se creó consenso: que el estudio meticulosamente planificado, generosamente financiado, supervisado por impresionantes investigadores, se había hecho mal, tanto que carecía de sentido. El campo avanzaba, mejor dicho, no.
En el año 2008, investigadores de la Universidad de Oxford emprendieron un estudio a escala europea sobre las causas de las enfermedades cardíacas. Sus datos muestran una correlación inversa entre las grasas saturadas y las enfermedades cardíacas, en todo el continente. Francia, el país que consume mayores cantidades de grasas saturadas, tiene la tasa más baja de enfermedades cardíacas; Ucrania, el país con la menor ingesta de grasas saturadas, tiene unas tasas más altas. Cuando la investigadora británica Zoë Harcombe realizó un análisis de los datos sobre los niveles de colesterol en 192 países de todo el mundo, encontró que los bajos niveles de colesterol estaban correlacionados con unas mayores tasas de muerte por enfermedad cardíaca.
En los últimos 10 años, una teoría que de alguna manera logró mantenerse sin evidencias claras durante casi medio siglo, ha sido rechazada por varios ensayos científicos, y aunque se tambalee, como zombies se continúa con las mismas directrices dietéticas y consejos médicos.
La Organización de la Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), en un análisis realizado en el año 2008 de todos los estudios realizados con dietas bajas en grasas, no encontró “ninguna evidencia probable o convincente de que unos altos niveles de grasas en la dieta provoque enfermedades cardíacas o cáncer”. Ronald Krauss, investigador y médico muy respetado de la Universidad de California, declaró que “no hay evidencias significativas para concluir que las grasas saturadas presentes en la dieta estén asociadas con un mayor riesgo de enfermedades coronarias o CVD (enfermedad coronaria y enfermedad cardiovascular)”.
Muchos nutricionistas se han negado a aceptar estas conclusiones. La revista que publicó la revisión de Krauss, preocupada por la indignación creada entre sus lectores, incluyó una introducción con una refutación de un colega de Ancel Keys, lo que implicaba, como los hallazgos de Krauss contradecían todas las recomendaciones nacionales e internacionales, que tal estudio estaba mal hecho. La lógica circular es algo sintomático de un campo muy propenso a ignorar las evidencias que no encajan con su saber convencional.
Gary Taubes es un físico con amplios conocimientos. “En Física buscas un resultado anómalo. Eso requiere de alguna explicación. En nutrición, el juego consiste en confirmar lo que usted y sus predecesores creían”, me dijo. Como explicaba una nutricionista a Nina Teicholz, con sutil modestia: “Los científicos creen que la grasa saturada es malo para su salud, pero hay una gran cantidad de pruebas en sentido contrario”.
Cuando la obesidad comenzó a ser reconocida como un problema en las sociedades occidentales, también se atribuyó a las grasas saturadas. No era difícil convencer a la gente de que si consumía grasa estará gorda (es un truco lingüístico: llamamos gorda a la persona con sobrepeso, sin embargo no decimos de una persona con un cuerpo musculoso que esté proteínico). El razonamiento científico también era sencillo: un gramo de grasa tiene el doble de calorías que un gramo de proteínas o carbohidratos, y todos podemos entender la idea de que si una persona ingiere más calorías de las que consume mediante su actividad física, el excedente se almacena en forma de grasa.
Simple no significa que sea correcto. Es difícil encajar esta teoría con el impresionante aumento de la obesidad desde los años 1980, o no se tienen demasiados indicios. En los Estados Unidos, el consumo medio de calorías apenas aumento en 1/6 durante este mismo período. En el Reino Unido, en realidad se redujo su consumo. No se ha producido una disminución proporcional de la actividad física, en ninguno de los dos países, es más, en el Reino Unido la actividad física ha aumentado en los últimos 20 años. Al contrario, la obesidad es también un problema en algunas de las partes más pobres del mundo, incluso entre las comunidades donde la comida escasea. Los estudios controlados han fallado repetidamente en demostrar que la gente pierde peso con dietas bajas en grasas o bajas en calorías, a largo plazo.
Aquellos investigadores europeos de antes de la guerra habrían considerado a la idea de que la obesidad obedece a un exceso de calorías como muy simplista. Los bioquímicos y los endocrinólogos son más propensos a pensar en la obesidad como un trastorno hormonal, provocado por los tipos de alimentos que empezamos a consumir cuando reducimos el consumo de grasas: los almidones y azúcares de fácil digestión. En su nuevo libro, Always Hungry (Siempre hambriento), David Ludwig, un endocrinólogo y profesor de pediatría de la Escuela de Medicina de Harvard, llama al modelo “insulina/carbohidratos” como el modelo de la obesidad. De acuerdo con este modelo, un exceso de carbohidratos refinados interfiere en el autoequilibrio del sistema metabólico.
Lejos de ser un almacenamiento inerte debido al exceso de calorías, el tejido graso funciona como un suministro de energía de reserva para el cuerpo. Se extraen calorías de este tejido cuando escasea la glucosa, es decir, entre comidas, o durante los ayunos y las hambrunas. La grasa recibe instrucciones de la insulina, la hormona responsable de regular la cantidad de azúcar en la sangre. Los carbohidratos refinados se descomponen en la sangre a gran velocidad en glucosa, lo que provoca la producción de insulina por el páncreas. Cuando los niveles de insulina aumentan, el tejido graso recibe una señal para dejar de producir energía. Así que cuando la insulina se mantiene en niveles altos por poco tiempo, una persona gana peso, tiene hambre y se siente fatigada. Pero como dice Gary Taubes, las personas obesas no son gordas porque estén comiendo un exceso de calorías y sean sedentarias, sino que comen en exceso y son sedentarios porque son gordas o están engordando.
Ludwig deja claro, como lo hace Taubes, que esta no es una nueva teoría, John Yudkin lo habría reconocido, sino una vieja teoría galvanizada por nuevas evidencias. Lo que no menciona es el papel que los partidarios de la hipótesis de la grasa han desempeñado históricamente en demoler la credibilidad de aquellos que la propusieron.
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