contaminación atmosférica

Un nuevo estudio muestra que incluso los niveles bajos de contaminación atmosférica pueden dañar el hígado

10/02/2025
zenon

Por Pamela Ferdinand, 3 de febrero de 2025

usrtk.org

Los investigadores encontraron cambios significativos en la función hepática en ratones expuestos a la contaminación atmosférica derivada del tráfico. (Crédito de la foto: Семен Саливанчук)

La exposición a largo plazo a incluso pequeñas cantidades de contaminación atmosférica procedente de los vehículos favorece cambios anormales en el hígado, lo que puede aumentar el riesgo de enfermedad del hígado graso, según una nueva investigación en ratones.

Los ratones expuestos a partículas finas (PM2.5, o partículas contaminantes diminutas de 2,5 micrómetros o menos) durante 12 semanas mostraron inflamación en el hígado, más acumulación de grasa y cambios en ciertas moléculas relacionadas con la grasa, según el estudio realizado y publicado el 27 de enero de 2025 en el Journal of Environmental Sciences. Los investigadores también encontraron un aumento en las células inmunitarias del hígado (macrófagos), lo que sugiere que el hígado había sido dañado y estaba tratando de repararse a sí mismo.

«Investigaciones anteriores ya habían demostrado que la exposición a aire muy contaminado está asociada a trastornos hepáticos, pero este estudio revela que incluso niveles bajos pueden causar daños. Sugiere que no existe un nivel seguro de exposición a la contaminación atmosférica derivada del tráfico», afirma el profesor Hui Chen de la Universidad Tecnológica de Sídney (UTS), coautor del estudio junto con el experto internacional profesor Jacob George, director del Storr Liver Centre.

«Pensamos que la contaminación atmosférica es perjudicial para los pulmones de las personas, pero tiene un impacto más amplio en la salud, incluido el hígado».

La enfermedad del hígado graso es una afección en la que se acumula demasiada grasa en el hígado. Es la enfermedad hepática más común en todo el mundo y puede provocar inflamación (hepatitis), cicatrices (fibrosis o cirrosis) y un mayor riesgo de cáncer e insuficiencia hepática.

Existen dos tipos principales: uno causado por el consumo excesivo de alcohol (esteatosis hepática alcohólica) y otro llamado esteatosis hepática disfunción metabólica asociada (EHDM), anteriormente conocida como esteatosis hepática no alcohólica.

Los contaminantes entran en los pulmones, y en la sangre

La obesidad y la diabetes tipo 2 aumentan el riesgo de desarrollar esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica. Estudios a gran escala también han demostrado que la contaminación atmosférica puede estar relacionada con un mayor riesgo de padecer afecciones graves como peligrosos coágulos de sangre, enfermedades respiratorias, partos prematuros y bajo peso al nacer, y enfermedades hepáticas como la esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica, ya que las PM2.5 (partículas finas, o partículas diminutas de 2,5 micrómetros o menos) pueden llegar a los pulmones y entrar en el torrente sanguíneo.

Las fuentes de partículas finas están muy extendidas, incluidas las fuentes de combustión como los gases de escape de los vehículos de motor, el humo de los incendios forestales y las centrales eléctricas de carbón que pueden dispersar los contaminantes a grandes distancias, contaminando la tierra y el agua. Las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares, los niños, los adultos mayores, las poblaciones minoritarias y las poblaciones de bajo nivel socioeconómico son las más propensas a verse afectadas por la contaminación del aire, según la Agencia de Protección Ambiental (EPA).

Las personas que viven a una distancia de entre 45 y 450 metros de carreteras muy transitadas están expuestas continuamente a partículas finas. Para este estudio, los investigadores expusieron ratones macho de cinco semanas de edad a una dosis de 10 microgramos de PM 2,5 recogidas en una carretera principal de Sídney (Australia). Se midieron indicios de inflamación, cicatrices y cambios en las grasas y azúcares del hígado a las cuatro, ocho y doce semanas.

El hígado es fundamental para el metabolismo, señalan los investigadores. El hígado elimina toxinas, regula el azúcar en sangre, produce bilis y procesa vitaminas y proteínas esenciales, entre muchas otras funciones. La exposición prolongada a PM2.5 pareció desencadenar inflamación y estrés oxidativo después de ocho semanas, así como:

  • Acumulación excesiva de proteínas (colágeno) después de 12 semanas
  • Formación de más tejido cicatricial en el hígado a las 12 semanas
  • Aumento de las células inmunitarias (macrófagos) en el hígado.
  • Aumento del procesamiento de grasa hepática, lo que sugiere que el hígado no fue capaz de adaptarse y estaba trabajando más de lo habitual.
  • Aumento de más del doble de grasas potencialmente dañinas como triglicéridos, diacilgliceroles y ceramidas.
  • Significativamente menos azúcar almacenada para energía a las 12 semanas en las células del tejido hepático.

Los investigadores también descubrieron cambios en 64 proteínas específicas del hígado, muchas de ellas relacionadas con afecciones como la enfermedad del hígado graso, la disfunción del sistema inmunitario y procesos asociados al cáncer.

«El efecto fue acumulativo. A las cuatro semanas no vimos muchos cambios, pero a las ocho semanas se produjo una alteración de la función metabólica normal del hígado y a las 12 semanas pudimos ver cambios significativos», afirma el primer autor, el Dr. Min Feng, médico y candidato a doctorado en la Facultad de Ciencias de la Universidad de Sydney.

El hígado trabaja más, pero sigue acumulando grasa

Un análisis de proteínas a gran escala (proteómica) también mostró que la vía PPAR, que se ocupa de la grasa extra, se activó como una forma de adaptación del hígado, dicen los investigadores. Sin embargo, estos cambios no impidieron que el hígado produjera y almacenara demasiada grasa.

Al mismo tiempo, el estudio mostró una disminución de la masa grasa total tras una exposición prolongada a dosis bajas de PM2,5, lo que, según los investigadores, podría significar que la grasa se está moviendo por el cuerpo.

También dicen que el peso del hígado cambió durante el estudio. A las cuatro semanas, disminuyó, lo que podría significar que las PM2.5 causaron una lesión hepática repentina. Sin embargo, a las ocho semanas, el peso del hígado aumentó, posiblemente porque el hígado estaba tratando de repararse a sí mismo mediante el crecimiento de nuevas células y la acumulación de grasa.

A las 12 semanas, había menos grasa alrededor de los riñones. Esto podría deberse a que la grasa se trasladó al hígado y a otros órganos, debido a que las PM2.5 alteran la forma en que el cuerpo maneja la grasa, dicen los investigadores.

Señalan varias limitaciones del estudio. El análisis proteómico no identificó vías específicas que expliquen por qué la exposición a las PM2.5 aumentó la grasa hepática (TG) y sus componentes básicos. En cambio, solo mostró cambios en los marcadores relacionados con la producción de proteínas, la reparación del ADN y la descomposición de las proteínas.

Los investigadores afirman que también estudiaron solo ratones machos porque estos son más propensos a desarrollar hígado graso y parecen más sensibles a los efectos de las PM2,5 en el hígado.

Para minimizar la exposición a la contaminación atmosférica derivada del tráfico, los expertos sugieren evitar el tráfico en las horas punta, tomar rutas menos congestionadas al caminar o andar en bicicleta y considerar el uso de una mascarilla. Además, mantenga las ventanillas del coche cerradas con el modo de recirculación de aire activado mientras conduce en tráfico denso, y considere la posibilidad de utilizar un filtro de aire en casa.

Referencia

Feng M, Padula MP, Asaad SA, et al. La exposición prolongada a PM2.5 derivadas del tráfico a dosis bajas causa trastorno de hígado graso en ratones. Journal of Environmental Sciences. Publicado en línea en enero de 2025. doi:10.1016/j.jes.2025.01.025

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