Por Denis Rancourt, 9 de diciembre de 2015
Esta es la Parte IV de un artículo dividido en 4 partes. La Parte 1 proporciona una introducción general de todo el artículo. En la Parte II se realiza una revisión crítica de los ensayos aleatorizados de los tratamientos y métodos de detección del cáncer. La Parte III es una revisión crítica del paradigma dominante centrado en las mutaciones y la metástasis. El artículo completo está disponible como pdf en ResearchGate. Este artículo fue presentado en la Universidad de Ottawa el 21 de noviembre de 2015, y están disponibles en forma de vídeo: Parte 1 y Parte 2.
Parte IV: El cáncer aparece por la degradación de la homeostasis tisular inducida por el estrés dependiente de la edad
Y ahora permítanme que les dé mi parecer sobre lo que creo es el cáncer, una visión consistente con las observaciones de la naturaleza de los cánceres más comunes, sin que por ello deje de ser conceptualmente lo más sencillo posible. El modelo es predictivo y por lo tanto comprobable, y de ser correcto debería ser una guía para la prevención y el tratamiento, y también para el diseño de modelos de laboratorio para su empleo en investigación.
Esencialmente, la homeostasis del tejido, es decir, la conservación dinámica de la forma de los órganos, su estructura y funciones asociadas, es una tarea desalentadora. Todo órgano, como el propio cuerpo, debe preservar su forma y estructura interna, con un recambio celular continuo, tareas celulares, reparación, defensa, y un cambiante y fluctuante entorno bioquímico, que se sucede de la interacción con el mundo exterior ( el lugar de trabajo, el lugar donde se come, etc.).
En determinados tejidos, sobre todo en los tejidos superficiales que están en contacto directo con el mundo exterior, las cosas no suelen ir demasiado bien. Estos contratiempos localizados requieren de un tiempo de respuesta y de reparación. Podemos aventurarnos a decir que para un determinado tejido en contacto con el medio exterior, habrá nódulos en un medio en estado estacionario (1) con un tumor de un determinado tamaño ( en diámetro o volumen). Llamemos a ese tumor en estado de equilibrio, DT.
A continuación, teniendo en cuenta las reacciones metabólicas al estrés, como decíamos en las Partes 1 y 2, que señalan que en la mayoría de las circunstancias el parámetro de control que afecta de forma relevante al entorno exterior al órgano (el entorno del tejido, en toda su posible complejidad bioquímica) es el estrés experimentado por todo el organismo (cuerpo), S.
Con escaso estrés corporal, DT tiene valores pequeños ( 1 mm o menos, por ejemplo) y los nódulos correspondientes son sólo fluctuaciones aleatorias de la forma de los órganos superficiales, en cuanto a rugosidad o densidad, y no aparecen síntomas: no hay cáncer. Por otro lado, más allá de una cierta tensión crítica, SC, el propio tumor, como una herida, induce un crecimiento adicional que no puede ser totalmente contrarrestado por el tejido sometido a estrés y se produce un crecimiento descontrolado, correspondiente a un DT infinito ( en estado estacionario).
Esto significa que el tejido en particular o el órgano, en un entorno ambiental particular, induce un estrés crítico, de modo que los tumores crecerán de forma continua, alterando la función del órgano y puede causar interferencias en el sistema corporal ( por ejemplo, un tumor cerebral que comprime el cerebro).
Represento en un gráfico, por una parte DT (eje y) y por otro S ( eje X), para un determinado tejido en un individuo dado que experimenta elevados grados de estrés, y me baso en diferentes curvas para diferentes tejidos, cada uno de los tejidos específicos representando DT v. curva S para ese individuo ( de una edad determinada):
Es natural que los diferentes tipos de tejidos (órganos) tengan diferentes estabilidades intrínsecas, o capacidad para mantener la homeostasis. Se produce un lento crecimiento en los tejidos de escasa irrigación, con poco contacto con el ambiente y los elementos externos y con bajas tasas de división de las células madre, como es el caso de los huesos y los cartílagos, que son relativamente estables en su forma, mientras que los tejidos bien irrigados, con superficies que tienen un importante contactos con los elementos externos, y con una alta tasa de división de las células madre, como el pulmón, las mamas y el tracto intestinal, tendrán una alta susceptibilidad a la inestabilidad en la forma. Por lo tanto, me imagino una secuencia de valores de estrés críticos específicos para cada tejido que siguen la secuencia de la división de la célula madre a lo largo de su vida, introducida por Tomasetti y Vogelstein.
A continuación propongo que el conjunto de tejidos específicos DT v. curvas S de cada tejido, se mueven hacia la izquierda, hacia una baja tolerancia al estrés experimentado, como la edades individuales. Como ésta, donde sólo está representado el tejido más inestable, en aras de la claridad:
En este modelo, el resultado del cáncer surge del movimiento alternativo entre la susceptibilidad de los tejidos a la pérdida de la forma/homeostasis (TSLH) y el nivel de estrés experimentado por el individuo. El estrés es subjetivo, pero su efecto sobre el complejo entorno bioquímico del tejido es objetivo, que en principio puede ser medido.
El TLSH dependerá no sólo de los cambios inducidos por el estrés del medio ambiente del tejido, sino también de:
– Las propiedades intrínsecas del tipo de tejido (según lo medido por las divisiones de las células madre durante toda su vida) (Fig. 1);
– El entorno ambiental del tejido de un individuo en concreto;
– el contacto continuo de la superficie del tejido con las sustancias del entorno ( consumo de tabaco y los pulmones, la dieta en el tracto digestivo, la luz del sol en la piel);
– el consumo regular de drogas y medicamentos ( como la aspirina, véase más arriba); y,
– los cambios con la edad tanto en la calidad intrínseca del tejido y el entorno en que se encuentre el tejido (Fig. 2).
Del mismo modo, el estrés mantenido puede cambiar la calidad del tejido en sí, no sólo el entorno bioquímico de los tejidos.
Por lo tanto, para un individuo dado en un período determinado de su vida, habrá una única DT v. curva S para el tejido de mayor preocupación, con su correspondiente estrés crítico SC. Un nivel de estrés persistente experimentado por un individuo puede ser inferior o superior a SC, determinando de este modo si el individuo está desarrollando un cáncer maligno en dicho tejido. Si varios tejidos tienen niveles de estrés críticos de forma persistente por el individuo, entonces en dichos órganos se formarán tumores malignos.
De este modo, entendemos la metástasis como la simple consecuencia de la TSLH del individuo que ha alcanzado un nivel crítico en un conjunto de tejidos específicos DT v. curvas S. No hay una difusión. Los tumores se desarrollan simultáneamente, cada uno a su propio ritmo en tejidos específicos, y también hay nódulos subcríticos por todas partes… Extirpando uno o varios tumores no ayudará. La radiación no disminuirá la TSLH, ni la tóxica quimioterapia.
El enfoque que resulta de la prevención y el tratamiento, es triple:
– Una rama se ocupa de los factores sociales y psicológicos que causan el estrés experimentado por el individuo;
– Una segunda rama considera que la TSLH podría alterarse para que fuese menos susceptible; y,
– la tercera rama considera como se podría interferir en el proceso de retroalimentación que hace que el crecimiento tumoral quede fuera de todo control, en un proceso parecido al de la cicatrización de las heridas.
La rama (i) no es apoyada por los actuales protocolos de tratamientos, pero la atención clínica dada a ciertos pacientes, incluso con la administración de sustancias tóxicas y radiación, ¿puede tener en ocasiones efectos beneficiosos?
La rama (ii) podría verse afectado por fármacos que interfieren en la capacidad de la célula para obtener energía, ¿ tales como el dicloroacetato (DCA)? (3).
La rama (iii) se ve afectada probablemente por los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que interfieren en la coagulación de la sangre.
El modelo TSLH inducido por el estrés, o DT v. curvas S, permite un tratamiento suave ( y de escasa tecnología) de quimioterapia, debido a que la TSLH y los procesos de retroalimentación en el crecimiento de un tumor pueden resultar afectados por pequeñas moléculas que producen cambios bioquímicos generales en el entorno del tejido o tumor, relacionados con la coagulación, viscosidad, pH, potencial oxidativo (PE), potenciales químicos desconocidos, etc., sin tener necesariamente un alto grado de especificidad en el objetivo metabólico señalado.
Del mismo modo, la lucha contra el estrés podría suponer un importante beneficio para la sociedad en general. La suavización de las tensiones y el estrés podría suponer un importante impulso.
Así que terminemos esta guerra contra el cáncer e iniciemos un proceso de pacificación.
Referencias:
- A “steady-state” condition is a condition that does not change with time or in which change in one direction is continually balanced by change in another. The steady-state condition occurs after some response time following a change in causal factors (here, following a significant change in the tissue’s biochemical environment). [
- D.G. Rancourt, “Cancer Arises from Stress-induced Breakdown of Tissue Homeostasis. Part 1: Context of Cancer Research, Dissident Voice, December 4, 2015. [
- E.D. Michelakis et al. “Dichloroacetate (DCA) as a potential metabolic-targeting therapy for cancer (Minireview)”. British Journal of Cancer (BJC), 2008, vol. 99, no. 7, pages 989-994. [
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Denis G. Rancourt es un ex titular y catedrático de física en la Universidad de Ottawa, Canadá. Es conocido por sus aplicaciones a la investigación de la educación física (entrevista TVO). Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas, y ha escrito varios ensayos de comentario social. Es el autor del libro La jerarquía y la libre expresión en la lucha contra el racismo. Mientras estaba en la Universidad de Ottawa, apoyó el activismo estudiantil y se opuso a la influencia del lobby de Israel en esa institución, por lo cual lo despidieron con un falso pretexto en 2009: enlace. Lea otros artículos por Denis, o visite el sitio web de Denis.
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