La publicación de unos correos electrónicos internos revela que el Gigante Agroquímico Monsanto manipuló los estudios del herbicida Roundup. Los expertos consideran que este producto provoca cáncer, y las consecuencias para la Empresa pueden ser desastrosas

Por Philip Bethge, 24 de octubre de 2017

spiegel.de

(Imagen: Mike Mozart/Flickr)

La reputación de algunas empresas es tan mala que la gente tiene muy escasas expectativas en cuanto a su ética y prácticas empresariales. Pero no deja de ser sorprendente cuando las acusaciones contra ellos se confirman negro sobre blanco.

El Gigante Agroquímico Monsanto está bajo sospecha porque el herbicida estrella de la Empresa, Roundup, cuy o ingrediente activo es el glifosato, posiblemente sea cancerígeno. El permiso para la venta de esta sustancia química en la Unión Europea expira el próximo 15 de diciembre, quedando pendiente la aprobación para su utilización durante 10 años más. Y en medio de esta controversia en torno al glifosato aparecen estos insólitos documentos.

La estrategia de Monsanto de tratar de lavar la imagen del glifosato ha quedado patente en los correos electrónicos internos, las presentaciones y notas. Incluso peor aún: “Estos documentos sugieren que la Empresa ni siquiera parece saber si Roundup es inofensivo para la salud de las personas”.

“No se puede confirmar que Roundup no sea cancerígeno. No hemos hecho las pruebas oportunas sobre la formulación para dar por cierta esa afirmación”, escribió el toxicólogo de Monsanto Donna Farmer en uno de los correos electrónicos.

El correo electrónico, enviado el 22 de noviembre de 2003, es uno de los más de 100 documentos que un tribunal de los Estados Unidos ordenó que Monsanto proporcionara como prueba en las aproximadamente 2000 demandas presentadas contra Monsanto. Afirman estos demandantes que Roundup les ha provocado un linfoma no Hodgkin, una forma de cáncer que se origina en los glóbulos blancos llamados linfocitos, o bien a ellos o a miembros de su familia.

Los documentos sugieren que la Empresa ocultó los riesgos, de modo que la publicación de los mismos ha supuesto un desastre para la Empresa. El asunto también será un tema de discusión en Bayer, la empresa química alemana que está en proceso de adquisición de Monsanto.

“Los documentos de Monsanto muestran una alarmante historia de escritura fantasma, manipulación científica y ocultación de la información”, dijo Michael Baum, del bufete de abogados Baum, Hedlund, Aristei & Goldman, que lleva uno de los pleitos. Según Baum, Monsanto utilizó las mismas estrategias que la Industria del Tabaco: “crear dudas, atacar a personas, y emplear la escritura fantasma”.

El glifosato es el herbicida más utilizado en el mundo. Las Empresas Monsanto, Syngenta y Bayer producen más de 800.000 t0neladas de esta sustancia cada año y lo venden por todo el mundo. Los agricultores lo utilizan para “limpiar” los campos antes de la nueva temporada de siembra o para fumigarlo sobre las patatas o colza antes de la cosecha, de modo que la recolección se haga con mayor facilidad.

Esta sustancia agrícola se viene utilizando desde hace más de 40 años y ahora se puede encontrar por todas partes: en la orina de las personas y animales, en la cerveza, en los helados, y sobre todos en los alimentos de los Estados Unidos y Brasil. El grano procedente de estos países también acaba alimentado al ganado de toda Europa.

El glifosato se consideró inocuo para la salud humana, porque inhibe una vía metabólica que es esencial para las plantas, pero no en los mamíferos. ¿Pero realmente es inocuo? En marzo de 2015, una de las mayores autoridades mundiales levantó dudas sobre este pesticida. La Agencia Internacional del Cáncer (IARC), organización bajo el paraguas de la Organización Mundial de la Salud, clasificó al glifosato como “probablemente cancerígeno para las personas”. Esta decisión fue el detonante para la presentación de las demandas en los Estados Unidos.

La Empresa esperaba una marcha atrás

Monsanto reaccionó inmediatamente. La evaluación de la IARC contradice “las revisiones de seguridad realizadas por las principales autoridades reguladoras de todo el mundo”, dijo el director técnico Robb Fraley. El Director Ejecutivo, Hugh Grant, se mofó de la revisión, llamándola “Ciencia chatarra”.

Pero resulta que Monsanto esperaba esta decisión de la IARC. Los investigadores de la oficina central con sede en San Luis sabían desde el principio que el grupo de expertos de la IARC darían una advertencia sobre la relación entre el glifosato y el cáncer.

“Lo que nos preocupaba desde hace tiempo ha llegado. El glifosato será considerado para su revisión por parte de la IARC en marzo de 2015”, escribió Farmer, el toxicólogo de Monsanto, en septiembre de 2014. Un mes más tarde, otro científico de Monsanto, William Heydens, expresó preocupaciones más concretas. Escribió que Monsanto no sólo tiene una “vulnerabilidad en el área epidemiológica, sino también en otras áreas, de exposición, genotoxicidad y mecanismo de acción”. La genotoxicidad describe si una sustancia causa daño genético, que por otro lado puede causar cáncer.

Los estudios epidemiológicos se utilizan para averiguar si una determinada sustancia causa daño en la salud o no, y ayudó a la IARC en la toma de decisiones. Los estudios realizados en los Estados Unidos, Canadá y Suecia, sugieren que el glifosato aumenta el riesgo de desarrollar cáncer.

Evolución de las ventas mundiales del glifosato

Según un correo electrónico, Monsanto no llevó a cabo ninguna «prueba de este tipo» sobre la «carcinogenicidad» de Roundup. Otro dice: «No realizamos estudios subcrónicos, crónicos o de teratogenicidad con nuestras formulaciones». Este último mostraría si Roundup puede causar deformidades, como sugieren algunos estudios. Los embriones de ratas tratados con Roundup diluido, por ejemplo, desarrollaron daños óseos.

Monsanto ni siquiera confiaba en sus propios expertos. Así es como Farmer resumió un análisis del consultor de Monsanto James Parry: «El Dr. Parry concluyó en su evaluación que el glifosato es capaz de ser genotóxico». Pero Farmer no quería que esto fuera visto como una advertencia. En vez de eso, escribió, que se le deberían aportar más estudios para «alejar al Dr. Parry de su posición«.

El glifosato parece no ser tan inofensivo como a la Industria le gusta decir, en parte porque también mata muchos microorganismos además de las plantas. Aunque es poco probable que esto afecte directamente a los seres humanos y a los animales, aparentemente afecta a los millones de bacterias de la flora intestinal conocida como microbioma.

Monika Krüger, veterinaria de Leipzig, ha observado que la prevalencia de ciertos microorganismos en el rumen [panza] cambia cuando el ganado vacuno se alimenta con pienso que contiene glifosato, y que esto afecta a la salud de los animales. Sin embargo, el Instituto Federal Alemán de Investigación de Riesgos (BfR), responsable de la evaluación del glifosato en la UE, no está de acuerdo con sus conclusiones.

Los investigadores de Monsanto también se comportaron irresponsablemente en lo que respecta a la cuestión de la absorción de Roundup por el cuerpo. En sus propios experimentos con animales en 2002, los expertos de la Empresa descubrieron que «entre el 5% y el 10%» de la sustancia penetraba por la piel de las ratas.

La tasa fue mucho más alta de lo esperado y el resultado tuvo el potencial de «reventar» las «Evaluaciones de riesgo de Roundup«, dice un e-mail. Como consecuencia, el autor del correo electrónico escribió: «Decidimos detener el estudio«. Los animales de laboratorio también absorbieron más ingredientes de Roundup a través del tracto digestivo de lo que se esperaba.

Sobre todo, los documentos de Monsanto muestran que los expertos eran conscientes de un hecho que a menudo se olvida en el debate público: además del glifosato, los herbicidas como el Roundup contienen otras sustancias químicas peligrosas que son necesarias para permitir que el ingrediente activo penetre en las duras paredes de las plantas, entre otras cosas. Estos ingredientes son a menudo más dañinos que el ingrediente activo por sí solo.

Diferentes veredictos

Como resultado de años de presión de la industria, muchas agencias reguladoras evalúan la toxicidad del glifosato de forma aislada, sin tener en cuenta las mezclas que se rocían.

La Agencia de Protección del Medio Ambiente de los Estados Unidos (EPA), la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) y el BfR llevan a cabo los denominados análisis de riesgos. En los estudios evaluados para este propósito, los investigadores echan glifosato puro en el alimento para ratas. Luego determinan la cantidad de glifosato que no ocasiona ningún daño a los animales. Otros estudios determinan la concentración real de la sustancia en el medio ambiente. La sustancia se considera segura para su uso si los dos valores están muy alejados, como en el caso del glifosato, que es por lo que se consideró no cancerígeno.

La evaluación relacionada con los riesgos que condujo a la decisión de la IARC es diferente. Los investigadores de la agencia investigan si una sustancia es peligrosa en principio, independientemente de la dosis. También evalúan lo que ocurre cuando se pulverizan las mezclas completas, en este caso Roundup. Aunque es difícil controlar con eficacia las condiciones en tales estudios epidemiológicos, son un reflejo más preciso de la realidad – y condujeron al veredicto de la IARC: probablemente carcinogénico.

Los expertos de Monsanto llegaron a una conclusión similar. «El glifosato no provoca daños, pero el producto formulado causa el daño», escribió Heydens, investigador de Monsanto, a Donna Farmer.

Monsanto no hizo nada para advertir al público. En cambio, la Empresa continuó su campaña masiva de presión e hizo todo lo imaginable para desacreditar a los investigadores cuyo trabajo no era de interés para Monsanto.

Una de las víctimas de su campaña fue el toxicólogo francés Gilles-Éric Séralini. Hizo exactamente lo que Monsanto debería haber hecho. Durante dos años, Séralini pulverizó Roundup en el agua potable de ratas de laboratorio y les dio de comer maíz transgénico con glifosato. Lo que encontró fue alarmante: Algunos de los animales desarrollaron daño renal, mientras que las hembras desarrollaron cáncer de mama en tasas notablemente altas.

Cuando la revista Food and Chemical Toxicology publicó el estudio en septiembre de 2012, se desató el infierno en la vida de Séralini. Cientos de investigadores protestaron y Séralini fue acusado de hacer «declaraciones falsas» y «usar animales con fines propagandísticos». La revista retiró la publicación en noviembre de 2013. Puede que haya sido una coincidencia, pero la revista había nombrado a un ex empleado de Monsanto para su junta asesora seis meses antes.

Los documentos internos también confirman cómo Monsanto ejerció presión. David Saltmiras, un experto de Monsanto en ese momento, se jactaba de haber «facilitado con éxito numerosas cartas de terceros al editor«. Describió sus acciones como «en nuestro propio interés» y como «los últimos gestos de credibilidad de Séralini«.

Los métodos de trabajo de Séralini estuvieron sujetos a críticas, lo que facilitó el trabajo del experto de Monsanto. Pero lo mismo ocurrió después de la evaluación de riesgos realizada por la IARC En ese caso, Monsanto incluso preparó un «plan de preparación y compromiso» detallado para cuestionar las conclusiones alcanzadas por los expertos en cáncer de la IARC.

La Empresa contrató un equipo de investigadores y expertos en presión con la esperanza de «orquestar protestas» y desacreditar a la IARC como una organización con un historial de «fallos cuestionables y con un sesgo político «.

Una ola de indignación se desató después de la votación de la IARC y se puso en tela de juicio la financiación de la organización. En junio de este año, se informó falsamente de que un miembro de la IARC había ocultado información.

El plan de batalla de Monsanto también solicitaba «tres nuevos documentos sobre el glifosato«. En 2016 se llevó a cabo una revisión crítica de la evaluación de la IARC. Los documentos internos muestran que Monsanto influyó mucho en su contenido. Al parecer, dos de los autores recibieron dinero directamente de Monsanto. El ex-empleado John Acquavella recibió 20.700 dólares (17.560 euros) por «horas de consulta relacionadas con el panel de expertos en epidemiología del glifosato».

Monsanto niega la acusación de que pretendía influir en la investigación. Pero la empresa no hizo ningún comentario sobre el resto de alegaciones. Varias preguntas siguen sin respuesta. ¿Por qué Monsanto no publica los resultados de su propia investigación? ¿Y por qué la empresa no paga simplemente para que el estudio Séralini se realice por segunda vez de forma independiente, lo que podría disipar todas las dudas?

Un futuro dudoso para Roundup

«Monsanto haría todo lo posible para proteger su producto, Roundup«, dice Daniel Boese, de la organización cívica Avaaz. La empresa engañó a los consumidores e influyó en las opiniones de expertos durante años, explica. Según Boese, Monsanto «destruye los mecanismos de seguridad científica en los que el público confía realmente», y su influencia en los grupos de presión es enorme. Por ejemplo, partes del informe de glifosato de la BfR se han tomado de documentos del Grupo de Trabajo sobre el Glifosato, una asociación industrial liderada por Monsanto. El BfR rechaza la acusación de plagio.

Los políticos europeos deberían examinar más de cerca los documentos de Monsanto antes de autorizar el glifosato durante otros 10 años. Italia, Austria y Francia ya tienen previsto votar en contra de la ampliación. La canciller alemana Angela Merkel aún no se ha decidido.

“ Los políticos europeos deberían examinar

más de cerca los documentos de Monsanto

antes de autorizar el glifosato durante otros 10 años”

«Haremos todo lo posible para asegurarnos de que se pueda seguir utilizando esta sustancia cuando sea necesario», dijo a los agricultores en el acto del Día del agricultor alemán en junio. Pero Merkel podría encontrar dificultades para cumplir esta promesa en un posible gobierno de coalición con los Verdes, favorables al medio ambiente.

En cualquier caso, los agricultores europeos estarían bien asesorados para considerar la suerte de Jack McCall, cuya viuda Teri es una de las demandantes en los Estados Unidos. El agricultor de California fumigó Roundup en sus huertos durante décadas, donde a menudo lo acompañaba un fiel compañero: su perro Duke. Duke murió de linfoma. McCall murió de linfoma no Hodgkin unos años después.

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El autor Robert Jay Lifton ha investigado la mente de los criminales médicos nazis y de los supervivientes de Hiroshima. Ahora, está analizando cómo responden las personas a las crecientes evidencias del cambio climático y ha encontrado algunas razones para la esperanza

Por Diane Toomey, 26 de octubre de 2017

e360.yale.edu

(iStock)

Robert Jay Lifton, el psiquiatra e historiador Robert Jay Lifton ha profundizado en algunos de los temas más funestos y traumáticos del siglo XX con su investigación sobre la mentalidad de los médicos nazis, el terrorismo, las experiencias de los prisioneros de guerra y las consecuencias de los ataques nucleares, que relató en Death in Life: Survivors of Hiroshima, ganador de un Premio Nacional del Libro.

Ahora, a la edad de 91 años, Lifton se ha ocupado del cambio climático. En su nuevo libro, The Climate Swerve: Reflections on Mind, Hope, and Survival (El cambio climático: Reflexiones sobre la mente, la esperanza y la supervivencia), Lifton argumenta que estamos viviendo un tiempo de mayor reconocimiento de la realidad del cambio climático, un cambio psicológico al que él se refiere como un «viraje» impulsado por las evidencias, la economía y la ética.

En una entrevista con Yale Environment 360, Lifton habla sobre lo lejos que estamos de este viraje, y cómo los desastres naturales son cruciales para modificar las actitudes de la gente sobre el cambio climático, y la batalla que está perdiendo la administración de Trump al continuar negando las evidencias que hay detrás del calentamiento global. “Cada vez es más difícil negar el cambio climático «, dice,» porque hay muchas evidencias del cambio climático y cada vez más miedo sobre sus consecuencias «.

e360: Usted ha escrito sobre la conciencia fragmentaria que está cambiando hacia una conciencia formada. ¿Cuál es la diferencia entre ambas, y dónde estamos en ese continuo en términos de cambio climático?

Lifton: La conciencia fragmentaria consiste en una serie de imágenes que pueden ser fugaces, y en ese sentido fragmentarias. En relación con las armas nucleares, tiene que ver con las propias armas, algunas imágenes de Hiroshima, descripciones sobre disuasiones y bombas de hidrógeno.

La conciencia formada es una conciencia más estructurada, de modo que hay una narrativa. Hay una causa y un efecto: las bombas de hidrógeno tienen la posibilidad de destruir literalmente el mundo y matar hasta el último ser humano que hay sobre él. Y había, de ese modo, una imagen clara y secuencial: una narrativa, una historia. Y hay un paralelo con el clima. Con las imágenes del clima, cuando son fragmentarias, podemos tener una imagen de una tormenta aquí, de un aumento del nivel del mar allí, un poco de inundación allá, la sequía. Pero cuando eso se convierte en una imagen formada que involucra el calentamiento global y el cambio climático, aceptamos la idea de que las emisiones de carbono provocan efectos humanos sobre el cambio climático y nos ponen en peligro. Y esa misma narrativa puede lograr que se lleven a cabo acciones para limitar el cambio climático.

e360: ¿Estamos ahora en esa etapa de conciencia formada o estamos al borde de ella?

Lifton: Es difícil decirlo con exactitud, pero estamos avanzando hacia una conciencia formada. O dicho de otra manera, hay una conciencia mucho mayor que en el tiempo anterior. Cuando se limitan a seguir los informes, las discusiones de causalidad, se encuentran más y más declaraciones sobre las emisiones de carbono causantes del cambio climático, la responsabilidad humana por un aumento radical del calentamiento global, y la necesidad de tomar medidas significativas para mitigar estos efectos.

Creo que hay que considerar el Acuerdo de París de finales de 2015 como la personificación de este tipo de conciencia formada sobre una base universal, en lo que yo llamo una «especie». Esto no significa que tengamos una absoluta claridad en todo y que no haya tendencias todavía fragmentarias, pero sí significa que hay una conciencia cada vez más formada, de un tipo que puede llevar a acciones más constructivas.

e360: Usted dice que la conciencia formada no garantiza tener una conciencia clara sobre el cambio climático, pero es necesaria para ello. ¿Qué es lo que la garantiza?

Lifton: A veces la gente dice: «Bueno, ¿cómo puedes ser tan optimista?» No estoy expresando un optimismo tan desenfrenado como una forma de esperanza. Es posible ahora, debido a la conciencia formada, llevar a cabo acciones sensatas. Sin el fenómeno del cambio climático y una toma de conciencia cada vez mayor, no sería posible emprender ninguna acción de este tipo. Así que eso representa un cambio que es significativo y esperanzador, pero no promete el siguiente paso, esas acciones.

“Lo que yo llamo el giro climático es algo más profundo.

No va a olvidarse. Los que rechazan el cambio climático

están librando una batalla perdida «.

e360: Por supuesto, estamos discutiendo estos temas con el telón de fondo de la administración Trump. Hace apenas unos días, la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos canceló las reuniones de tres de sus científicos en las que preparaban una conferencia científica sobre el cambio climático, en Rhode Island. Así que hay fuerzas que impiden cualquier desvío en la otra dirección. ¿No es algo que le preocupe?

Lifton: Estoy muy preocupado por eso. La administración Trump, al rechazar el cambio climático y el calentamiento global, está provocando mucho daño. Y tiene que ver con la anulación de las normas y el intento de silenciar a los científicos e impedirles expresarse e informar a la gente.

En mi libro, caracterizo a Trump y a gente como [el administrador de la EPA Scott] Pruitt y otros ya no tanto como negacionistas del cambio climático. Yo los llamo de una manera que considero más precisa,»los que rechazan el cambio climático«: ellos, como todo el mundo, tienen en alguna parte de sus mentes que el cambio climático es real y peligroso. Lo rechazan como una convicción primaria o fuente de acción. Rechazan el conocimiento porque es incompatible con su cosmovisión, su sentido de identidad, su prejuicio antigubernamental y de gobernabilidad, con todo lo que tendrían que hacer si realmente fueran responsables.

Se está volviendo cada vez más difícil rechazar el cambio climático, porque hay muchas evidencias del cambio climático y cada más temor sobre sus consecuencias. Y creo que, por un lado, tenemos que ver esto como una emergencia y, por otro lado, reconocer que lo que yo llamo el giro climático es algo más profundo. No va a olvidarse. Los que rechazan el cambio climático están librando una batalla perdida.

e360: Cita las tres fuerzas, la de la experiencia, la economía y la ética como impulsoras del cambio climático. ¿Ve a alguna de las tres que lidere con más fuerza el giro en este momento?

Lifton: Probablemente la economía sea la más consecuente en relación con la adopción de medidas rápidas contra el calentamiento global y el cambio climático. Existe esta tendencia en general hacia el reconocimiento de que la economía del carbono no es fiable y podría hacernos sufrir a todos. Y hay grupos que asesoran a las grandes corporaciones sobre las maneras en que el cambio climático podría perjudicar sus negocios, sus operaciones. Y usted encuentra que muchas corporaciones, y gran parte de los empresarios, están muy preocupadas por los problemas del cambio climático. Así que la economía se vuelve crucial.

Pero también es necesaria una respuesta pública. Esto se debe a la experiencia -la experiencia de sequías, inundaciones, incendios forestales, huracanes extraordinarios, todo lo que hemos presenciado recientemente- para que el cambio climático deje de ser una cosa del futuro. Ha venido para quedarse. Y esa es una diferencia en nuestra relación con el tiempo y el cambio climático. Entonces la ética surge de la experiencia y de la economía. La gente empieza a preguntarse sobre si es ético extraer las reservas de petróleo y gas, que de quemarse amenazarían el futuro humano. Es una especie de dilema ético. No debería ser, por supuesto, y se está reconociendo lo absurdo de todo esto, aumentando la presión para que esos bienes queden bajo tierra y protegerlos, lo que yo llamo «ética varada».

“Se producen contradicciones en nuestra mente:

un día considerar una cosa

y la contraria al siguiente”.

e360: Escribe que los giros por su propia naturaleza no son ordenados, y que éste parece particularmente desordenado e imprevisible en casi todos sus detalles. ¿Por qué es así?

Lifton: Los seres humanos no son criaturas lineales y ordenadas. Somos más complicados. Y en los diversos estudios que he hecho, la mente puede contradecirse a sí misma: puede creer una cosa un día y la contraria al siguiente. Y sabemos que el comportamiento es una adaptación a las circunstancias. Bueno, las creencias también pueden ser una adaptación a las circunstancias.

Todo eso viene a decir que las creencias cambian, y que somos erráticos, nuestras psiques pueden ser bastante erráticas en general. Dicho esto, aún pueden observarse tendencias significativas. Así que tenemos un giro irregular. El término mismo sugiere irregularidad en sus orígenes, en Lucrecio, el poeta romano del siglo I a. de C. Y sin embargo, puede ser muy clara en su dirección. Nos ha estado afectando en las últimas décadas, en mi opinión, de manera profunda. Hay una tentación de rendirse cuando vemos a poderosos como Trump y Pruitt hacer el daño que están haciendo a nuestro país y al mundo. Pero creo que es crucial que reconozcamos la importancia y el poder de lo que yo llamo el giro climático, que realmente equivale a tomar conciencia del peligro al que nos enfrentamos, junto con la capacidad de tomar las medidas necesarias para evitar, en realidad, el fin de nuestra civilización.

e360: Usted escribe que, «El resultado más importante de la reunión [del clima de París] bien podría haber sido una mayor conciencia de que todos somos miembros de una sola especie amenazada» En los EE. UU., al menos en este momento, no parece que la zeitgeist [espíritu de la época] sea el de «estamos en esto todos juntos«.

Lifton: Tengo esperanzas de las posibilidades que aquella reunión despertó, aunque nunca la he visto como suficiente en sí misma. En todas las luchas, en todos los movimientos, nunca hay un momento kumbaya [concordia]. Nunca hay un momento satori, donde todo se realiza. Más bien, hay una lucha continua con altibajos. Y con la elección de Trump y todo lo que él representa, y la extrema peligrosidad de su comportamiento en relación al clima, con todo eso, por supuesto que ha habido una reacción y una respuesta masiva en relación a que se tomen medidas apropiadas en contra del cambio climático.

“En toda lucha, en todos los movimiento, nunca

hay un momento kumbaya. Nunca hay momentos satori,

donde todo se realiza”

Dicho esto, creo que deberíamos reconocer el panorama más amplio de que incluso Trump tiene problemas para extirparnos de los acuerdos de París. Cuando hubo esta reacción extrema, una reacción de enojo, por todo el país con gobernadores y alcaldes, y por todo el mundo, una insistencia para que se cumpliesen los compromisos de París, entonces dio marcha atrás. Y no está claro si nos hemos retirado de París o no . Las explicaciones o interpretaciones dadas por su administración son, como es a menudo el caso, poco claras:»Sí, iremos a las reuniones sobre el clima. Sí, tal vez podamos negociar el cambio climático. Sí, seguimos retirándonos de París«: Todo esto es incierto debido a la presión del giro y al grado de consolidación.

e360: Escribes en tu libro que, «Las amenazas nucleares y climáticas han sufrido ambas formas perversas de normalización que suprimen y distorsionan nuestras percepciones de su peligro» Con respecto al cambio climático, ¿ves fijaciones que implican técnicas de geoingeniería bajo la misma luz de una perversa normalización?

Lifton: Sí. Veo las vastas proyecciones de la Geoingeniería como lo que yo llamo una «tecnología de rescate», que está reclamando a que la tecnología tome el relevo de lo que los seres humanos no hemos sido capaces de resolver en nuestras propias mentes, aunque es nuestra responsabilidad hacer exactamente eso. Veo [la Geoingeniería] como una última posición desesperada, muy desacertada, y como una forma de justificar a veces el fracaso en la adopción de las medidas necesarias en relación con el cambio climático. Y de esa manera, podría apoyar lo que yo llamo la «normalidad perversa» del cambio climático. Simplemente haciendo las cosas como las estamos haciendo ahora, en este absurdo final, como yo lo llamo.

e360: Al final de su libro, usted da una explicación articulada de por qué usted, como un niño de 91 años que no verá los peores efectos del cambio climático, se preocupa por este tema. ¿Podría explicárnoslo con más detenimiento?

Lifton: A veces se asume que cuando uno llega a las últimas etapas de la vida, no debería preocuparse por el futuro humano. Uno, después de todo, no estará allí. Pero puede ser lo contrario para muchos de nosotros, y creo que no estoy solo en esto. Si uno se considera a sí mismo, como yo, parte del flujo humano, parte de la Gran Cadena del Ser, parte de la conectividad humana, que se extiende de generación en generación, por supuesto que incluye a sus propios hijos y nietos – yo lo tengo. Pero es más que eso. Es continuar la cadena humana de la que uno ha formado parte. Y en mi caso, que de alguna manera busqué contribuir, de manera modesta, a lo largo de toda mi vida con mi trabajo.

Diane Toomey es una galardonada periodista de la radio pública que ha trabajado en Marketplace, el Informe de Visión Mundial y Living on Earth, donde fue editora científica. Sus reportajes han ganado numerosos premios, incluyendo el American Institute of Biological Sciences’ Media Award. Es colaboradora habitual de Yale e360 y actualmente es investigadora asociada en el programa científico NOVA de PBS.

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Publicado por ZOELHO, Paul Van Herzele, Doctor en Farmacia.

guerir-du-cancer.fr

Los recién nacidos alimentados exclusivamente con leche materna entran en un estado de cetosis en las 12 horas posteriores al nacimiento, y las cetonas resultantes proveen el 25% de sus necesidades energéticas.

Los cuerpos de nuestros antepasados utilizaban la glucosa para su producción de energía cuando los alimentos disponibles eran principalmente de origen vegetal, o quemaban cetonas durante períodos de hambruna o cuando comían principalmente alimentos de origen animal. Así que estaban principalmente en estado de cetosis, a veces durante meses.

Así que nuestro cuerpo y cerebro crecieron… con cetonas. Pero nuestro estilo de vida actual es completamente diferente. Hoy en día, ¡sólo los esquimales siguen siendo un pueblo cetogénico!

¿Cetosis? ¿Dieta cetogénica?

Algunas explicaciones.

Índice:

Producción energética natural

Las ventajas

El estado de cetosis nutricional

La dieta cetogénica

Las precauciones

El lado práctico

Contenido:

Producción energética natural

Los músculos y órganos pueden extraer su energía de los azúcares, o directamente de los ácidos grasos de las reservas de grasa corporal o de los alimentos ricos en grasa.

De hecho, los azúcares deben degradarse primero en piruvato (glicólisis) en el citoplasma, antes de transformarse en acetil-CoA [acetil coenzima A] por medios enzimáticos en acción aeróbica en la mitocondria (descarboxilación oxidativa), o de una manera que no es muy efectiva en el citoplasma a través de la glicólisis en acción anaeróbica.

Los ácidos grasos son la fuente de energía ideal para todas las células del cuerpo (9 kcal/g grasa vs. 4 kcal/g azúcar) excepto las del cerebro. Por eso, las mitocondrias de las células nerviosas del cerebro no están diseñadas para esta forma ineficaz y dañina de combustión de la grasa, y las enzimas clave necesarias para la degradación de los ácidos grasos (beta oxidación) sólo están presentes en cantidades muy pequeñas. Por otra parte, la combustión de cetonas en las mitocondrias es extremadamente eficiente -incluso más que la de la glucosa- muy rápida y limpia porque produce muy poca ROE y CO2 (-> pulmones).

Sin embargo, a través del ciclo de Krebs, los ácidos grasos se queman débilmente y de una manera bastante sucia: necesitan mucho oxígeno, producen grandes cantidades de radicales libres y especies reactivas ligadas al oxígeno (ROS) dañinas para las células (y sus mitocondrias), y su producción de energía es relativamente lenta. Estos tres factores los hacen incapaces de suministrar la energía que nuestro cerebro muy activo y sensible necesita con suficiente rapidez.

Los ácidos grasos de cadena media (MCFA) de MCT (triglicéridos de cadena media o TCM) de origen dietético pueden ser tratados completamente , por ejemplo en las mitocondrias, mientras que los ácidos grasos de cadena larga requieren un portador, L-carnitina. Estos ácidos grasos pueden ser degradados directamente a acetil-CoA (oxidación beta).

En el caso del exceso de azúcares en los alimentos, la disponibilidad de ácidos grasos de nuestras reservas de grasa para la combustión es mucho más difícil. La ingestión de azúcares inhibe la capacidad del cuerpo para acceder y quemar grasa.

Con la Acetil-CoA, comienza la producción de ATP (nuestra batería química). En las mitocondrias,la acetil-coA se oxida primero, liberando electrones que a través del ciclo de Krebs > la cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria)> fosforilación oxidativa > producen moléculas ATP. Este ATP es liberado por las mitocondrias en el citoplasma celular, listo para ser utilizado como fuente de energía en muchas reacciones bioquímicas.

Glucosa, grasa (TAG) + O2 (pulmones) -> AcCoA -> ATP -> CO2 (-> pulmones) + H2O

Además, cuando disminuyen los niveles de glucosa en la sangre (p. ej. en ayunas), se produce un desequilibrio entre la quema de ácidos grasos y azúcares. En respuesta, el ácido oxaloacético (oxaloacetato) del ciclo de Krebs se utilizará preferentemente para producir glucosa adicional vía gluconeogénesis. Esta reacción inevitablemente ralentizará el ciclo de Krebs, y luego también la gluconeogénesis…

Pero cuando la producción de acetil-coA a partir de ácidos grasos dietéticos supera la capacidad de conversión del ciclo de Krebs, se anima a las mitocondrias hepáticas a producir cetonas (acetoacetato (AcAc), acetona y beta-hidroxibutirato (BHB) a partir de acetil-coA que pasan por el torrente sanguíneo: este será el estado de cetosis nutricional (el mismo fenómeno se produce en caso de un ayuno prolongado). Las cetonas pueden ser utilizadas como combustibles en tejidos periféricos, y atraviesan fácilmente la barrera cerebral (excepto la acetona: al no tener significación metabólica, la acetona volátil será eliminada a nivel pulmonar y dará este conocido aliento afrutado en diabéticos (falta de azúcares) y en caso de ayuno prolongado. Ver más adelante la diferencia entre la “cetosis alimentaria” y la “cetoacidosis diabética”.

Las cetonas son el combustible ideal para nuestras células, incluyendo nuestras células cardíacas y cerebrales. De hecho, la combustión de las cetonas en las mitocondrias es un 25% más eficiente que la combustión de los azúcares. Bioquímicamente, la combustión en la mitocondria de 1 molécula de azúcares proporciona 36 moléculas de ATP, mientras que 1 molécula de grasa proporciona ¡48 moléculas de ATP! Además, la combustión de cetonas libera una vez más acetil-CoA, que puede reutilizarse en el ciclo de Krebs para garantizar una mayor producción mitocondrial de NADH [Nicotinamida adenina dinucleótido]. Este último es indispensable como agente reductor en más de 450 reacciones bioquímicas.

Cuanta más energía necesite una célula para estas funciones, mayor será el número de mitocondrias. Los estudios en animales con cetosis mostraron claramente un aumento en el número de mitocondrias y por lo tanto de ATP en las células cerebrales.

La mitocondria tiene su propio genoma (ADNmt) que es más frágil que el ADN contenido en el núcleo celular (DNAn). Además, las mitocondrias regulan el ciclo celular (apoptosis, mitosis) y son responsables de la eliminación de las células que funcionan mal, bacterias, virus… (autofagia). Exotoxinas como pesticidas, metales pesados, radicales libres y partículas de oxígeno activadas (ROS), así como una infección viral similar al herpes (CMV, Epstein-Barr…) pueden causar sobreexcitación e inflamación que puede dañar el ADNmt. La disfunción mitocondrial es la base para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, pero también depresión y pérdida de bienestar.

Principales beneficios

Tener suficiente energía nos hace felices y nos mantiene sanos. La falta de energía, por otra parte, conduce a trastornos como el retraso mental, la demencia, los problemas de memoria… El ayuno intermitente y la dieta cetogénica pueden ayudar a corregir la disfunción mitocondrial gracias al efecto antiinflamatorio de un estado permanente de cetosis. Y puesto que la inflamación crónica es la base de la mayoría de las enfermedades de la civilización…

– A diferencia de los azúcares, los ácidos grasos pueden penetrar en las células sin depender de la insulina. Además, después de la penetración, los azúcares deben convertirse primero en citosol antes de quemarse en las mitocondrias. Los ácidos grasos, por otro lado, pueden ser quemados directamente en las mitocondrias, con un mayor rendimiento por molécula (el ácido BHB es un compuesto más energético que el piruvato).

– Y cuando se pone suficiente grasa a disposición de un organismo, como en una dieta baja en carbohidratos, alta en grasas o una dieta cetogénica, los músculos recuperan energía, incluso cuando se demuestra la resistencia a la insulina. Todos los deportistas de resistencia conocen este fenómeno: es el modo «quema de grasa», que les permite correr un maratón sin tener que consumir constantemente alimentos muy ricos en azúcar. Después de un período de ajuste de 2 a 4 semanas, la resistencia física no parece estar afectada por la cetosis nutricional. Además, la cetosis permite inhibir la degradación de las proteínas: las cetonas, estructuralmente similares a los aminoácidos conectados (BCAA), se quemarán preferentemente (resultando en niveles sanguíneos más altos de estos aminoácidos como la leucina, importante para la creación de masa muscular).

Una dieta cetogénica no desencadena el estado hipoglucémico. La grasa desempeña un papel importante en la supresión de las sensibilidades dietéticas y en la aparición de trastornos glucémicos. La ausencia de factores desencadenantes (histamina, fructosa…) limitará el deseo de azúcar. Sin embargo, con una dieta baja en grasas, es probable que el cuerpo reaccione más fuertemente a los desencadenantes dietéticos después de la pérdida de peso y con más frecuencia experimentan condiciones hipoglucémicas, y por lo tanto antojos de dulces, cuando los carbohidratos se reintroducen en la alimentación (efecto yo-yo).

Las cetonas no causan glicosilación, radicales libres o ROS, y por lo tanto no causan inflamación, pero pueden ser quemadas directamente. A diferencia de la glucosa, las cetonas no excitan el cerebro porque estimulan la producción de GABA (un inhibidor cerebral, un tipo de Valium natural). Esta es la razón por la que las cetonas alivian el dolor, tienen un efecto antiinflamatorio general (muchas enfermedades nacen en un entorno pro-inflamatorio) y ayudan incluso en condiciones neurológicas como la epilepsia (son las sobreexcitaciones la causa). Sin embargo, estas propiedades beneficiosas de la cetona sólo se aplican cuando la glucosa en sangre es baja…

Una dieta cetogénica se apoya en el ayuno intermitente y el entrenamiento de resistencia. Ambos estimulan la producción de cetonas y mantienen el estado de cetosis.

– Las células sanas y cancerosas tienen proteínas GLUT-1 en su membrana externa que actúan como transportadores de glucosa: transportan la glucosa a través de esta membrana. En caso de deficiencia de glucosa, las células sanas tienen la capacidad de aumentar el número de GLUT-1 en su superficie para optimizar la absorción de glucosa. Sin embargo, en tales situaciones, las células cancerosas pierden GLUT-1. Así que incluso con una dieta 100% libre de azúcar, cuando sólo la gluconeogénesis es capaz de producir algo de glucosa, las células cancerosas realmente no pueden aprovechar esta oportunidad.

– Una dieta cetogénica puede tener un impacto terapéutico en el tratamiento de: espasmos infantiles, epilepsia, autismo, tumores cerebrales, Alzheimer, ELA (esclerosis lateral amiotrófica), depresión, accidente cerebrovascular, traumatismo craneal, Parkinson, migraña, trastornos del sueño, esquizofrenia (en ratones), ansiedad, TDA/H, irritabilidad o índrome de ovario poliquístico, síndrome del intestino irritable (IBS), enfermedad de reflujo gastroesofágico, obesidad, enfermedad cardiovascular, acné, diabetes tipo 2, temblores, insuficiencia respiratoria, casi todas las afecciones neurológicas, pero también el cáncer y todas las circunstancias en las que los tejidos necesitan después de haber sufrido una deficiencia de oxígeno.

Se sabe que el ayuno prolongado reduce la inflamación. Los estudios han demostrado que las cetonas (BHBs) son capaces de inhibir la activación del inflamasoma, un complejo proteico responsable de la respuesta inmune involucrado en muchas enfermedades autoinmunes. Las cetonas no inhiben la activación de la caspasa-1, que actúa en respuesta a la aparición de patógenos. De lo contrario, la protección inmunitaria permanece activa.

Las células cancerosas se alimentan principalmente de azúcares no oxigenados (efecto Warburg: glicólisis anaeróbica seguida de fermentación láctica en citosol, en lugar de glicólisis parcial seguida de oxidación del piruvato en las mitocondrias). En oncología, esta propiedad es explotada por la administración de azúcares radiactivos. Esta técnica se utiliza para detectar metástasis de cáncer (PET-scan). La dieta cetogénica es un método terapéutico complementario basado en esta propiedad.

Los pacientes con cáncer necesitan cantidades particularmente grandes de grasa para preservar su masa muscular y mantener la fuerza física suficiente. El cáncer altera el metabolismo de tal manera que los músculos reaccionan peor a la señal de insulina. Al igual que los diabéticos, los pacientes con cáncer se vuelven resistentes a la insulina, lo que hace que sus músculos sean cada vez menos capaces de usar el azúcar como fuente de energía. Cuando sus células carecen de azúcar y no tienen suficientes ácidos grasos para compensar la falta de azúcar, las personas se debilitan y se agotan rápidamente. Desafortunadamente, muchos pacientes con cáncer son conscientes de esta situación.

Cuando el cuerpo no recibe azúcar, son las cetonas las que le dan al cerebro la energía que necesita. Las células cerebrales son particularmente adictas a estas cetonas, lo que las hace particularmente eficaces -quizás por eso la dieta cetogénica es a menudo muy eficaz en epilépticos, cuyas convulsiones disminuyen o incluso desaparecen por completo.

El Estado de cetosis nutricional

La producción de cetonas se asocia a menudo con el ayuno. Sin embargo, con una dieta alta en grasa y en ausencia de azúcares, es posible producir cetonas a partir de grasa.

La cetosis estable puede ser difícil de lograr. Requiere un enfoque individual. Usted debe evaluar y registrar diariamente sus niveles de glucosa en sangre (glucemia) y beta-hidroxibutirato (BHB) y registrarlos.

Pero, ¿cómo empezamos?

1.- Determinar el estado de cetosis:

Se pueden determinar 3 tipos de cetonas: AcAc (especialmente en la orina), ácido BHB (especialmente en la sangre) y acetona (en la respiración).

La medición de AcAc en orina es fácil pero no muy precisa (Ketostix: tiras de reactivo para análisis de orina).

Es preferible medir el ácido BHB en la sangre. El ácido BHB representa el 78% de las cetonas en la sangre. Un estado de cetosis se caracteriza por valores de BHB entre 1 y 3 mmol/l de sangre. Los valores de BHB entre 4 y 7 mmol/l pueden inhibir el crecimiento del tumor, la angiogénesis y la inflamación y favorecer la apoptosis.

Un estado de cetosis, combinado con bajos niveles de azúcar en la sangre y bajos niveles de insulina, es perfectamente natural y saludable. Dispositivos que miden los niveles de azúcar y cetona en una gota de sangre: Precision Xtra (Abbott), Freestyle Optium Neo (Abbott), Nova Max Plus (Nova), GlucoMen LX plus (Menarini)…

Medir el nivel de cetonas en la respiración (acetona) es posible hacerlo en casa con Ketonix°.

Nota:

Se recomienda que la cetosis y/o los niveles de glucosa en sangre no se determinen inmediatamente después de un esfuerzo físico considerable. Durante un esfuerzo físico intenso, el hígado libera glucosa, lo que influye temporalmente en la producción de cetonas. Pero después de unas pocas horas, los niveles de glucosa en la sangre disminuyen y el nivel de cetona se recupera espontáneamente.

2.- Determinar su propio umbral de tolerancia a los carbohidratos (HTCS):

El HTCS difiere de una persona a otra. Algunos atletas pueden mantener la cetosis con 100g de carbohidratos (HC) por día. La mayoría de las personas requieren menos de 50g de HC/día para mantener su estado de cetosis. En caso de síndrome metabólico, el límite de cetosis es aún más bajo: menos de 30g HC/día. Se recomienda comenzar con 20g de HC/día para asegurar su entrada en el estado de cetosis. O empiece con agua, ¡sólo agua! Luego, aumente la dosis diaria de carbohidratos con 5 a 10g durante una semana. Si usted sale del estado de cetosis, sólo tome la dosis de la última semana…

Ayunar por 3 a 5 días (sólo agua) no supondrá ningún problema para una persona que todavía está en buena condición física. Los síntomas de abstinencia pueden ser observados pero no son peligrosos: cabeza ligera, náuseas, dolores de cabeza…

Pero para una persona frágil, será necesaria una introducción gradual a una dieta cetogénica. Sin embargo, en el tratamiento del cáncer, el objetivo principal debe ser la ingesta de carbohidratos < 12g por día, con un límite de ingesta de proteínas de 0,8 – 1,2g/kg de peso corporal (véase más abajo).

Pero tenga cuidado, no basta con comer pocos azúcares. Lo mejor es evitar todos los azúcares al principio. Incluso en este caso, el cuerpo necesita de 2 a 6 semanas antes de que pueda migrar de una combustión de azúcares a una combustión de grasa. Sólo entonces los niveles de cetona en ayunas (BHB) excederán de 0,5.

Al mismo tiempo, los niveles de glucosa en la sangre disminuyen gradualmente a valores por debajo de 100, o incluso hasta 50mg/dl, inversamente proporcionales a la concentración de cetonas, que irá aumentando lentamente con algo de retraso. También se observó una disminución en los niveles de HbA1c.

Se recomienda mantenerse en movimiento. Sin embargo, evite el deporte, porque el ácido láctico producido durante el esfuerzo físico puede convertirse en glucosa (gluconeogénesis)!

3.- Determinar su propio umbral de tolerancia proteica (STP): máx. 30g/comida, máx. 140g por día.

Sustituir los azúcares por grasas (no proteínas) es la esencia de la dieta cetogénica. Si una ingesta de carbohidratos de 20 g/día no permite la entrada en estado de cetosis, es aconsejable reducir la ingesta de proteínas y aumentar la ingesta de grasas. De hecho, puesto que el cuerpo no puede almacenar un exceso de proteínas, las transformará en glucosa vía gluconeogénesis. De este modo se evita la entrada en estado de cetosis del organismo…

En estado de cetosis, el hígado produce una glucosa mínima pero suficiente vía gluconeogénesis. La conversión mínima de la proteína vía gluconeogénesis proporcionará una cantidad suficiente de proteínas para asegurar la función tiroidea.

Comience con 20g de carbohidratos al día + 1g de proteína por kg de peso corporal al día; luego pruebe su estado de cetosis.

4.- Determinar su ingesta de grasas:

Cuando se evitan los azúcares en la dieta, una mayor ingesta de grasa es esencial para calmar la sensación de hambre. La dieta cetogénica es una dieta alta en grasas (80 a 85% de las calorías proporcionadas). Las grasas buenas tendrán que compensar la ingesta baja de carbohidratos y proteínas. Coma grasa hasta que esté lleno. Solamente eso. Con una dieta cetogénica, ¡sin frustraciones ni hambre! Ya no es necesario comer más de 1 o 2 veces al día…

¿Cuáles son las grasas «buenas»?

En ausencia de azúcares, el cuerpo prefiere como combustible los ácidos grasos saturados (MTCs) de cadena corta y media y los ácidos grasos monoinsaturados (MUFAs) como combustible. Los MTC se encuentran en: La mantequilla, ghi (mantequilla clarificada), crema agria, aceite de coco, carne (no magra), productos lácteos integrales fermentados como queso, yogur griego (Yiaourti)… Fuentes de ácidos grasos monoinsaturados: aguacates, aceite de oliva, nueces (de pacán y macadamia).…

– Tan pronto como el organismo se encuentra en un estado estable de cetosis, el ayuno intermitente durante 16 a 24 horas es fácil de llevar a cabo (lo que aumenta la producción de cetonas). Para perder peso, basta con limitar la ingesta de grasas a través de la dieta, para que el cuerpo pueda aprovechar sus propias reservas de grasa. Por otro lado, para ganar masa muscular, ¡moverse lo suficiente es imperativo!

– En el tratamiento del cáncer, se recomienda una dieta cetogénica de «restricción calorífica». Sólo una reducción adicional de calorías (reducción de grasa) podría reducir la glucosa en la sangre lo suficientemente rápido, limitando así el crecimiento del tumor.

– Una dieta cetogénica tiene actividad diurética. Por lo tanto, se aconseja precaución en caso de tratamiento concomitante con antidiuréticos y el riesgo de deficiencias electrolíticas.

– Normalmente el paciente perderá peso con una dieta cetogénica (con o sin restricción calórica). Salvo que la pérdida de peso sea una respuesta metabólica a la restricción calórica. Por otra parte, la pérdida de peso durante la radioterapia o la quimioterapia es causada por sus efectos tóxicos y los efectos del tratamiento sobre el apetito. La ingestión de bebidas energéticas podría favorecer el crecimiento de tumores…

– La administración de cortisona para reducir la inflamación puede elevar los niveles de glucosa en sangre, que alimenta el tumor y por lo tanto promueve su supervivencia.

– Sólo mediante los test diarios, usted puede determinar y mantener su propia respuesta cetogénica. Al principio, 2 veces al día: por la mañana los niveles de cetonas con el estómago vacío y por la noche, 4 horas después de la última comida, la cantidad de glucosa en sangre.

También puede ser interesante probar los niveles de triglicéridos (entre 70 y 100): los niveles altos muestran una dieta demasiado rica en azúcares. Al evitar todos los azúcares, los niveles de triglicéridos disminuirán gradualmente.

Además, los valores de colesterol HDL en la sangre aumentarán y los valores de CRP se normalizarán (ver:»Nutribilan»).

¿Demasiado complicado? Otras personas pueden ayudarle: www.flexibleketogenic.com y recetas cetogénicas de The Charlie Foundation y Ketogenic Diet Resource.

Algunos libros en francés:»Céto-cuisine»,»Le régime cétogène contre le cancer».

[Véase también: http://cancerintegral.com/#sthash.mP8kOgZM.dpbs]

La dieta cetogénica

Suelen ser personas «informadas», que han leído libros, leído artículos de prensa sobre la dieta cetogénica o conocen a alguien que la sigue. Algunas personas simplemente quieren optimizar su salud siguiendo su ejemplo. Y también hay pacientes que han sido diagnosticados con cáncer, pero no sólo.

La dieta cetogénica reduce el número de calorías producidas por la quema de azúcares hasta en un 5 a 10%, por la quema de proteínas hasta en un 10 a 15% y aumenta el número de calorías proporcionadas por la grasa hasta en un 75 a 80%.

La dieta cetogénica es, por lo tanto, una dieta isocalórica muy rica en grasas (por ejemplo, H05 – G75 – P20, que corresponde a una proporción de 3:1 o 4:1 entre las grasas y la pareja Proteína + Carbohidratos), compuesta principalmente de:

– grasas saturadas y no saturadas (aceite de coco, aceite de oliva, mantequilla, huevos, aguacates, aguacates, aguacates, nueces… y evitar los aceites vegetales procesados ricos en ácidos grasos omega6)

– la porción de glicerol de los triglicéridos (principalmente cadena media) se utiliza en la producción de glucosa (gluconeogénesis).

– el glicerol es un azúcar que contiene ácidos grasos

– Gracias a la gluconeogénesis, el cuerpo produce por sí mismo la glucosa, incluso con una dieta 100% libre de azúcar.

– ingerir demasiada grasa puede, por lo tanto, también aumentar los niveles de glucosa en la sangre.

– los ácidos grasos se convertirán en cetonas

– y una ingesta proteica limitada en general (1g/kg de peso corporal = 50 a 70g de proteína por día, para no sobrecargar los riñones),

– particularmente pobre en aminoácidos ramificados (para inhibir la vía metabólica mTOR, ya que el exceso de proteínas puede aumentar el riesgo de cáncer)

– y muy baja en glutamina (las células cancerosas pueden utilizar la glutamina como posible fuente de glucosa vía gluconeogénesis). Los suplementos de cetona (p. ej. aceite de coco) pueden estimular esta vía metabólica. Sería posible «matar de hambre» el cáncer con tal dieta.

Una dieta cetogénica y «baja en calorías», por lo tanto, consiste en suficiente grasa (sólo suficiente), una cantidad limitada de proteínas (baja en aminoácidos y glutamina) y pocos carbohidratos. Este tipo de dieta provoca la producción de cetonas, ¡combustión exclusiva de las células sanas! Este tipo de dieta es por lo tanto particularmente recomendable en el tratamiento del cáncer.

Precaución: Tanto la radioterapia como la quimioterapia causan necrosis tisular e inflamación, lo que puede aumentar los niveles de glutamato en los tejidos. Después de la conversión a glutamina, las células tumorales supervivientes y los macrófagos/monocitos asociados al tumor (TAM) pueden utilizarlo como fuente de energía y para su crecimiento (a través de la fosforilación del sustrato).

Tal dieta reduce los niveles normales de glucosa en la sangre en ayunas de 100 mg/dl a 55-65 mg/dl, mientras que los niveles de cetona corporal (beta-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona) aumentan significativamente a medida que la combustión de la grasa domina ahora. El hígado produce cetonas de grasa cada vez que el cuerpo ayuna durante más de un día, o absorbe suficientes calorías de la grasa sin los carbohidratos. Las cetonas incluyen el acetoacetato (ácido acetoacético), la acetona (que se elimina exhalando y produce un olor afrutado cuando una persona repentinamente se encuentra de repente en un estado de fuerte cetosis), y el ácido beta-hidroxibutírico (químicamente hablando, este último no es una cetona, pero fisiológicamente hablando, es asimilado por el cuerpo).

El ayuno se convierte entonces en una respuesta natural al aumento de los niveles de cetonas. Comer (suficientemente) una vez al día día se vuelve algo natural y favorece el ayuno intermitente. Ayunar renunciando completamente a todos los alimentos no es necesario. Cada uno debe determinar cuándo y cuánto comer para sentirse bien.

El hambre es una sensación subjetiva. ¿Tiene hambre o antojo de azúcar? Mejor las grasas y las proteínas.

Precauciones

Una dieta cetogénica puede iniciar la producción de cetonas en pocos días. A veces puede tardar varias semanas. Evite todas las fuentes de carbohidratos. Así también las fibras. Todo el mundo tiene que comprobar cómo reacciona su organismo a ciertos alimentos, si tolera bien la fibra…

En particular, los diabéticos de tipo 2 y los pacientes resistentes a la insulina pueden tener problemas para entrar en el estado de cetosis. La metformina (medicamento) puede ayudarles. A veces son suficientes preparaciones a base de canela.

En las personas que entran fácilmente en cetosis, es posible mantener la cetosis durante la semana y comer el fin de semana a la antigua usanza sin restricción de azúcares y proteínas. Todo el mundo tiene que determinar lo que es bueno para ellos. Sin embargo, si usted tiene problemas para llegar al estado de cetosis, quédese allí. Usted puede vivir sin problemas en estado de cetosis continuo.

Todas los cuerpos cetónicos son ácidos. Normalmente, la sangre es capaz de amortiguar estos ácidos para mantener su pH dentro de los límites normales. Este es el caso de la cetosis nutricional.

– Cetosis nutricional: estado de bajo metabolismo glucolítico, caracterizado por bajos niveles de azúcar en la sangre, baja insulina y altos niveles de cetonas en la sangre (< 9 mmol/l). En una situación de hipoglucemia, la citotoxicidad de la metformina aumenta.

– cetoacidosis (o acidocetosis): estado de metabolismo glucolítico intensivo caracterizado por niveles muy altos de glucosa en sangre (>250 mg/dL), asociado a valores sanguíneos muy altos de cetonas (15 – 20 mmol/l), que se producen casi exclusivamente en diabéticos de tipo 1 (causas: en el caso de deficiencia de insulina (y/o resistencia a la insulina), la glucosa no puede entrar en las células, obligando al organismo a producir cetonas como combustión alternativa; en caso de valores BHB > 20 mmol puede producirse coma que lleve a la muerte en pocas horas.

La cetoacidosis, que hoy en día es relativamente rara, se manifiesta por sed intensa, orina abundante y frecuente y diversos signos digestivos (dolor abdominal, náuseas, pérdida del apetito). Estos pacientes también tienen un aliento a manzana muy peculiar.

Una cetoacidosis más o menos marcada también puede ser causada por el esfuerzo físico intenso y el abuso de alcohol.

La cetosis nutricional es por lo tanto completamente lo contrario de una condición diabética grave.

SIN EMBARGO: La dieta cetogénica puede causar ciertos problemas, por lo que se aconseja no seguirla sin supervisión médica.

– una dieta cetogénica sólo está indicada para una persona motivada, disciplinada y relativamente sana. El acompañamiento, el compromiso y el apoyo, también de la familia, son esenciales.

– Durante las primeras semanas, puede causar fatiga severa, mareos, náuseas y dolores de cabeza, y el cuerpo necesita acostumbrarse a esta nueva forma de funcionamiento sin reservas de azúcar. Durante la cetosis se han observado síntomas de alergia y dolor, pero estos desaparecen después.

– la dieta cetogénica puede llevar a hiperlipidemia (colesterol, triglicéridos) que se invierte cuando la dieta se detiene, pérdida de peso corporal, problemas intestinales (diarrea debido a la deficiencia de fibra (posiblemente llena de ispaghul (psyllium) o pectina), dolor de cabeza, mareos (pérdida de sodio) y calambres

– están permitidas, sin embargo, las verduras con bajos niveles de azúcares (como col verde, espárragos, berenjena, pepino, brócoli, apio, lechuga, puerros, berros, etc.) y frutas con bajos azúcares (como aguacates), así como todas las grasas, carne, pollo, pescado, huevos, queso, crema, nueces, etc.

– la dieta cetogénica es incompatible con la terapia con corticosteroides (utilizada en el tratamiento de los síntomas relacionados con el cáncer, como edema, parálisis, apetito, etc.). Los corticosteroides impiden que usted tenga bajos niveles de glucosa en la sangre. Además, aceleran el crecimiento del tumor.

– la dieta cetogénica es incompatible con los esfuerzos físicos intensos (a corto plazo), ya que estos esfuerzos pueden inducir a los músculos a liberar lactato y aminoácidos como la glutamina, que pueden ser fuentes de glucosa. Sin embargo, se han obtenido buenos resultados con la dieta cetogénica en los deportes de resistencia.

Nota: La dieta «Warrior» de Ori Hofmekler es una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas basada en el ayuno intermitente y utilizada en entornos deportivos (por ejemplo, el equipo nacional de rugby neozelandés, Les AllBlacks, ganador de la Copa del Mundo de Rugby en 2015).

– La dieta cetogénica se implanta generalmente antes de la extirpación quirúrgica del tumor, si su desarrollo permite esperar («espera vigilante»). La reducción de la inflamación y vascularización del tumor y de los tejidos circundantes, así como la reducción del tumor a través de una dieta cetogénica, permiten una mejor delimitación de la zona a extraer. Además, después de la cirugía, la dieta cetogénica reducirá los efectos tóxicos de la quimioterapia.

– la dieta cetogénica con «restricción calórica», utilizada por ejemplo en el tratamiento del cáncer (hidratos de grasa/carbono + proporción de proteínas = 3:1 o 4:1 con restricción calórica hasta BMR menos 25 – 35% a calcular con la calculadora BMR) no es adecuado para niños pequeños: riesgo de retraso en el crecimiento. Una dieta cetogénica normal (sin restricción calórica) ha sido utilizada con éxito en niños en el tratamiento de la epilepsia.

El ayuno intermitente (ver «Restricción calórica») puede ayudarle a acostumbrarse a una dieta cetogénica.

El lado práctico

Valores sanguíneos recomendados:

– no más de 55-65 mg/dl de glucosa en sangre (menos es mejor)

– de promedio 3 – 5 mmol/l de cetonas (al menos 1 – 3 mmol/l, y en el tratamiento del cáncer: 4 – 7 mmol/l)

Se recomienda un seguimiento semanal: lípidos séricos, glucosa, cetonas, insulina, proteínas.

Cambiar de una dieta tradicional a una dieta cetogénica alta en grasas supone un cambio en los hábitos. En los casos en los que una dieta 100% cetogénica no es factible para el paciente (porque no quiere perderse un vaso de cerveza o fruta ocasional), se recomienda al menos se utilice una dieta Atkins baja en carbohidratos, rica en grasas o una dieta baja en IG (máx. 80 g de carbohidratos por día).

Incluso cuando usted ha tenido una dieta baja en carbohidratos durante mucho tiempo y está convencido de que sabe cómo evaluar el contenido de carbohidratos de los alimentos, a menudo puede cometer un error en sus cálculos. Como resultado, algunas comidas exceden la cantidad de carbohidratos objetivo (dieta cetogénica: máx. 20g de carbohidratos por día).

Es necesario hacer:

– pesar las raciones de comida.

– controlar su concentración de carbohidratos: porque no cumplimos ya con los criterios de la dieta cetogénica (max. 20g de carbohidratos al día) con una porción de requesón en el desayuno y dos comidas ricas en verduras. Incluso cuando se evitan las verduras con el mayor contenido de carbohidratos, las comidas a menudo contienen carbohidratos o, en cualquier caso, no respetan la distribución nutricional correcta (H05 a 10 – G70 a 75 – P20).

– Acompañar todos los alimentos de grasa, mantequilla, aceite…: tenga cuidado de comprar grasas con una buena relación omega-6/omega-3 y buena calidad.

– compensar las posibles pérdidas de sodio y potasio con, por ejemplo, caldo…: para evitar la aparición de dolores de cabeza tras una alteración del equilibrio electrolítico. Los aguacates son también una buena fuente de potasio (los plátanos son demasiado dulces).

– compensar las pérdidas de magnesio (calambres musculares…) con: espinacas, nueces, almendras, pescado, chocolate negro sin azúcar…

– Beber suficiente agua: el agua ayuda a relajar y contraer los músculos

Los suplementos de Vitamina B, D, E, calcio, ácidos grasos omega 3, spueden ser indicados y deben garantizar una ingesta equilibrada de nutrientes… Pero tenga cuidado: algunos suplementos pueden elevar los niveles de glucosa en la sangre.

La prueba de cetona en sangre, originalmente diseñada para identificar la posible cetoacidosis en diabéticos, es más confiable y relevante que la prueba urinaria (prueba de tiras. Da una cifra que corresponde exactamente al nivel real de cetonas en sangre, independientemente de la cantidad de líquido absorbido, etc. Gracias a esta prueba, es posible comprobar si una persona está permanentemente en cetosis, lo que es un incentivo para continuar.

Se recomienda encarecidamente que se recurra a un nutricionista para que controle mejor esta dieta.

La dieta cetogénica no es una fiesta de placer, pero puede mejorar su salud.

Ver también:»The Charlie Foundation for Ketogenic Therapies» con recetas.

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ZOELHO (c) 2006 – 2016, Paul Van Herzele PharmD

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Por Jonathan Latham

bioscienceresource.org

Introducción

La mayor parte de la actual investigación médica asume que las predisposiciones genéticas hereditarias subyacen en las actuales epidemias y trastornos (no infecciosos). En una lista no completa se incluyen la diabetes tipo II, las enfermedades cardíacas, el cáncer, el autismo, diversas enfermedades mentales, la miopía y los accidentes cerebrovasculares. Históricamente, este paradigma genético determinista fue impulsado por la Industria Tabacalera. La Industria intentó desviar su responsabilidad en la epidemia de cáncer de pulmón a las “debilidades genéticas” personales, por ejemplo, los supuestos “genes del cáncer de pulmón” y los “genes de la adicción”. Las principales evidencias que apoyaron tales variantes genéticas fueron los experimentos conocidos como estudios de gemelos. Sin embargo, hay buenas razones para pensar que los estudios de gemelos son una metodología insuficiente que sobrestima en gran medida la contribuciones genéticas.

Los recursos que se incluyen en esta página revelan los orígenes no científicos y el consiguiente fracaso científico del paradigma de las enfermedades centradas en los genes. Los recursos están organizados por temas. El primero es El papel político de la investigación genética humana. Se sigue con artículos que muestran cómo Los estudios de gemelos crean unas falsas estimaciones de heredabilidad. Estas estimaciones llevaron a la aparición y subsiguiente Fracaso de la hipótesis de la enfermedad común-variantes comunes (CD-CV). La hipótesis CD-CV suponía que algunas variantes genéticas comunes (es decir, mutaciones) serían las responsables de cada enfermedad. Sus defensores asumieron que el análisis genético de las variantes identificaría a las personas en riesgo de enfermedad y que la identificación de la variante llevaría al desarrollo de nuevos tratamientos. Posteriormente, los investigadores realizaron miles de estudios de asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato (CGA) para identificar estas variantes. Sin embargo, se cometieron errores teóricos y experimentales en los estudios GWA y CGA. Los resultados de tales estudios apenas son reproducibles y sus hallazgos no han respaldado la hipótesis CD-CV, ni respaldan un papel destacado de la genética en las enfermedades más comunes.

Desafiando el actual paradigma centrado en los genes, muchos investigadores se han preguntado: ¿En qué pueden beneficiar a la Salud Pública la Genómica y las Pruebas Genéticas? Sugieren, en cambio, ocuparse de la prevención y el tratamiento de enfermedades complejas abordando causas conocidas como la mala alimentación, la falta de ejercicio, la pobreza y la contaminación. Es hora de que se actualice nuestra comprensión de El papel biológico del ADN, para así abordar la complejidad de los organismos y su interacción con el medio ambiente.

Artículos científicos nuevos y los ya considerados clásicos

El papel político de la investigación genética humana:

Pasado y presente

Jonathan Latham y Allison Wilson: “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿es un espejismo la responsabilidad de los genes en las enfermedades?. Independent Science News. Diciembre de 2010.

Este artículo introductorio revisa la ausencia de estudios de asociación del genoma (GWA) para identificar aquellos genes que predisponen a sus portadores a enfermedades comunes. Argumentan que este hallazgo debe ser considerado como “el avance científico más importante en la comprensión de la salud humana en los últimos veinticinco años”. Se revisan resultados recientes de GWA (estudios de asociación del genoma completo), estudios de gemelos y otros datos, todos los cuales sugieren que los genes no son los mejores predictores de las enfermedades ni los mejores objetivos para la prevención o curación. Los autores sugieren que es hora de reconsiderar la financiación de la investigación científica de las enfermedades comunes, desde enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, el cáncer, la diabetes, hasta trastornos como el autismo, el TDAH y la demencia, y problemas de salud mental como la esquizofrenia y la depresión. El artículo incluye una lista de enlaces a libros y artículos adicionales sobre el tema.

Gundle, Kenneth R., Molly J. Dingel y Barbara A. Koenig. “La mayor esperanza de la Industria: el apoyo de la Industria Tabacalera a la investigación sobre la genética de la adicción a la nicotina”. Addiction 105. 6 (2010): 974-983.

El análisis de Legacy Tobacco Documents ilustra cómo “la búsqueda de una base genética para el hábito de fumar responde al plan que durante décadas viene llevando cabo la Industria para desviar la responsabilidad de las empresas de tabaco hacia la constitución genética de los individuos”.

Wallace, Helen M. “La Industria del Tabaco y el genoma humano: ¿manejando el tren de la Ciencia?” Genomics, Society & Policy 5.1 (2009).

“La Industria Tabacalera promovió en la década de 1950 la idea de que una una parte de los fumadores está “genéticamente predispuesto” a padecer cáncer de pulmón”. Wallace utiliza documentos de la Industria Tabacalera para investigar su papel en la financiación del “tren de la Ciencia” en el que la genética dominaría la agenda de investigación del cáncer. Wallace concluye “que la Industria Tabacalera ha jugado un importante papel en la configuración de las agendas de investigación, promoviendo la idea de que el análisis individual del genoma sería beneficioso para la salud pública”.

Libro: Campbell, T. Colin y Howard Jacobson. “Una visión integral: Repensando la Ciencia de la Nutrición”. BenBella Books, Inc. 2013.

T. Colin Campbell, a partir de sus 50 años de experiencia en investigación, intenta mostrar cómo el reduccionismo genético y nutricional encaja con poderosos intereses para impedir una mejor comprensión científica. La desinformación resultante perjudica la salud individual y pública. Campbell explica cómo la adopción de un paradigma “integral” revitalizaría la ciencia y revolucionaría el cuidado de la salud.

Libro: Lewontin, Richard C. “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. House of Anansi. 1991.

Corto y elegante. El genetista Richard Lewontin argumenta que los rasgos (por ejemplo, la altura) son el producto de los genes, el azar y el medio, todos ellos irreductiblemente entrelazados. Discute las falacias lógicas que sustentan la Sociobiología y los peligros del reduccionismo científico para la sociedad. Consulte la reseña del libro en : “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. Descubra por qué los investigadores, los políticos y tantos otros se sienten atraídos por los argumentos de los deterministas genéticos.

Los estudios de gemelos generan estimaciones erróneas de heredabilidad

Beckwith J. y Morris-Singer CA (2012). “Heredabilidad faltante: entorno oculto en los estudios genéticos del comportamiento humano”. Capítulo del libro en: NOMOS LII: Evolución y Moralidad. Ediciones Fleming J, Levison S; Nueva York: NYU Press; páginas 122-136.

La búsqueda de predisposiciones genéticas ha recibido un impulso por las estimaciones de heredabilidad derivados de estudios de gemelos. Los estudios de gemelos estiman el rasgo de “heredabilidad” comparando la concordancia de la enfermedad y los fenotipos de comportamiento entre conjunto de gemelos idénticos y no idénticos. El fracaso sistemático de los estudios GWA para encontrar la variación suficiente que apoye las estimaciones de heredabilidad de los estudios de gemelos se ha denominado «heredabilidad faltante». Beckwith y Morris-Singer muestran que la atribución errónea de influencias ambientales a la genética puede explicar la denominada “heredabilidad faltante”. Los autores cuestionen numerosas suposiciones que subyacen en la genética del comportamiento.

Joseph, Jay. “La genética de las actitudes de los conductas políticas: afirmaciones y refutaciones”. Psicología ética y humana y psiquiatría, 12.3 (2010): 200-217.

Explica por qué “la principal suposición teórica del método de los gemelos sostiene que los pares de gemelos monocigóticos y dicigóticos que experimentan entornos iguales (AEMA)” es insostenible. Propone que las estimaciones de los estudios en gemelos de los efectos genéticos pueden explicarse completamente por factores no genéticos.

Richardson, Ken y Sarah H. Norgate. “Análisis crítico de los estudios de coeficiente de inteligencia de los niños adoptados”. Human Development 49.6 (2007): 319-335.

Recientes estudios de IQ en niños adoptados afirman que la varianza genética aditiva subyace en la variación del cociente intelectual. Richard y Norgate identifican los efectos no genéticos (por ejemplo, la edad, la restricción de rango, los efectos del tratamiento familiar) que minan las conclusiones de los estudios de adopción.

Rose, Steven PR. “Comentario: Estimaciones de heredabilidad -hace tiempo que sobrepasaron la fecha de caducidad”. International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 525-527.

“Los sistemas biológicos son complejos, no lineales y no aditivos. Las estimaciones de heredabilidad son intentos de imponer una dicotomía simplificada y reificada (naturaleza/nutrición) en procesos no dicotómicos”. Recomienda que los investigadores “intenten analizar las causas, no varianzas”. Resume los problemas con las estimaciones de heredabilidad.

Joseph, Jay. “No en sus genes: una visión crítica de la genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad”. Developmental Review 20.4 (2000): 539-567.

Joseph examina tantos los estudios de gemelos como los estudios de adopción en sus consideraciones sobre el TDAH e identifica numerosos factores que invalidan la suposición de un medio ambiente idéntico (AEMA). La validez de un AEMA es fundamental para dar crédito a las estimaciones de heredabilidad de los estudios de gemelos.

Stoltenberg, Scott F. “Ponerse de acuerdo con la Heredabilidad (1997)”. Genetica 99.2-3 (1997): 89-96.

Citando a Stoltenberg: “En un sentido genético, sólo los componentes de los gametos se heredan, los rasgos se desarrollan de nuevo en cada individuo. Sin embargo, cuando los científicos hacen afirmaciones que sugieren que un comportamiento es hereditario, perpetúan el malentendido de que los comportamientos se transmiten de padres a hijos, como un testigo que pasa de un corredor a otro”. Con su cuidadosa discusión de la herencia “técnica” contra “tradicional”, y lo que realmente es heredado, Stoltenberg aclara varios conceptos erróneos y sugiere una nueva palabra, “seleccionabilidad” como una posible solución a la actual confusión tanto de científicos como de la gente sobre las discusiones en torno a la heredabilidad.

El fracaso de la hipótesis de la

enfermedad común-variantes comunes (CD-CV)

Buchanan, Anne V., Kenneth M. Weiss y Stephanie M. Fullerton. “Disección de enfermedades complejas: ¿la búsqueda de la piedra filosofal?”. International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 562-571.

Los autores se preguntan: “¿por qué los métodos tradicionales utilizados en epidemiología y genética no han sido suficientes para determinar las causas de enfermedades complejas, y por qué el riesgo individual es imposible de predecir?”. Discuten las dificultades para determinar las causas genéticas o ambientales específicas de las enfermedades complejas, pero tenga en cuenta que “afortunadamente, muchas de las enfermedades complejas más comunes se pueden prevenir o modificar con cambios en el comportamiento, tales como la dieta y el ejercicio”, lo que permite la prevención o como terapia, aunque no se haya determinada la causa exacta…”tal vez va siendo hora de que los científicos lo tengan en consideración”.

Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.”Mapa genético en los siglos XX y XXI: métodos estadísticos, análisis de datos y diseño experimental”. Human Biology 81.5 (2000): 663-728.

En el año 2000, los autores se preguntaron si las suposiciones no probadas y poco realistas obstaculizaban la comprensión por parte de los genetistas de la relación entre los rasgos y las enfermedades complejas. Los autores citan la hipótesis de enfermedad común-variantes comunes (CD-CV), “que asumía que los alelos comunes con elevadas fracciones atribuibles, como APOE4 y la enfermedad de Alzheimer, dominarían la etiología del rasgo”, como un excelente ejemplo de tales suposiciones. Terwilliger y Göring dijeron en su lugar “que es probable que un número mayor de alelos poco comunes participe en la etiología de las enfermedades complejas”.

Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.”Actualización de Terwilliger y Göring”; Mapa Genético en los siglos XX y XXI (2000): mapa genético cuando las variantes raras son comunes y las variantes comunes son raras” Human biology 81.5/6 (2009): 729-733.

En el año 2000, Terwilliger y Göring argumentaron en contra de la hipótesis de la enfermedad común-variantes comunes (CD-CV) que en ese momento se creía que era el modelo plausible para la genética de las enfermedades complejas (es decir, el cáncer, la diabetes, el Alzheimer, etc)… “Diez años después y millones de dólares de los contribuyentes gastados, nuestra posición, que ante fue considerada extrema, ha reemplazado a la opinión dominante hace una década, ya que la reciente avalancha de datos empíricos de estudios de asociación del genoma arroja resultados que son inconsistentes con la hipótesis CD-CV y los escenarios optimistas sobre una medicina personalizada”. Terwilliger y Göring argumentan (una vez más) que es hora de reconsiderar la investigación sobre la causalidad de las enfermedades comunes.

Jonathan Latham y Allison Wilson. “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿se trata de un espejismo la relación entre los genes y las enfermedades?”. Independent Science News. Diciembre de 2010  (Véase el primer recurso bajo el encabezado: El papel político de la investigación genética humana: pasado y presente). Este artículo introductorio también tiene una explicación de la hipótesis CDE-CV y cómo ha sido desmentida por los estudios GWA [ estudios de asociación del genoma completo].

Pearce, Neil. “Epidemiología en un mundo en evolución: variación, causalidad y factores ubicuos de riesgo”. International Journal of Epidemiology 40.2 (2011): 503-512.

Muchos factores de riesgo de enfermedad están ahora omnipresentes o casi omnipresentes en ciertas poblaciones: inactividad; altos niveles de consumo de productos animales y alimentos procesados; sustancias químicas causantes de cáncer; y exposición a la radiación, por nombrar algunos. Cuando los factores de riesgo están omnipresentes, las causas de la variación de la enfermedad en las poblaciones pueden atribuirse únicamente a los genes, mientras que a menudo los mejores métodos de prevención o curación serían los cambios en el estilo de vida o la mejora de la salud ambiental. Para ilustrar, «vivimos en un planeta donde casi todo el mundo tiene una dieta alta en fenilalanina….. La PKU (fenilcetonuria) es considerada como una enfermedad clásica de carácter genético, pero la intervención es ambiental. Esto se debe a que la PKU es «causada por el efecto conjunto» del gen y la dieta alta en fenilalanina. De hecho, el 100% de los casos de PKU son causados por el gen (y esencialmente su heredabilidad es del 100%), ya que el 100% de los casos podrían en teoría ser prevenidos eliminando el gen de la población. Sin embargo, el 100% de los casos también pueden prevenirse reduciendo la fenilalanina en la dieta. «Por lo tanto, para desarrollar una comprensión precisa de las causas y métodos eficaces para su prevención o tratamiento, los investigadores deben tener en cuenta factores de riesgo omnipresentes y, por lo tanto, a menudo ocultos”.

Se cometieron errores en los estudios GWA y CGA

[Asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato (CGA)]
Ioannidis, John PA, y col. “Validez de los estudios de asociación genética”. Nature Genetics 29.3 (2001): 306-309.

Al evaluar por metaanálisis “370 estudios que abordan 36 asociaciones genéticas sobre diversos resultados de la enfermedad”, los autores encontraron que “el primer estudio tendió dar estimaciones más impresionantes de la protección o predisposición a la enfermedad que la posterior investigación”. Discuten el porqué.

Lambert, Christophe G. y Laura J. Black. “Aprender de nuestros errores de los estudios de asociación del genoma completo (GWAS): del diseño experimental al método científico”. Biostatistics 13.2 (2012): 195-203.

Lambert y Black discuten sobre los errores básicos de diseño experimental y los “errores por omisión” que siguen plagando los estudios de asociación del genoma completo (GWA). Estos van desde el uso de diferentes fuentes de ADN y la falta de aleatorización de los bloques de casos y controles, hasta la búsqueda de correlaciones en lugar de intentar la falsación de hipótesis. “A menudo, una investigación más profunda sobre lo que parece como un hecho aislado lleva a la apreciación de un problema más amplio”. Señalan el valor de los errores, si aprendemos de ellos. Un valioso recordatorio de lo que hace que la ciencia sea “científica”.

Charney, Evan y William English. “Genes candidato y Comportamiento Político”. American Political Science Review 106.01 (2012): 1-34.

Charney y English analizan un artículo del año 2008 que afirmaba haber demostrado que “dos genes predicen la participación de los votantes” (Fowler y Dawes, 2008). Los autores ilustran cómo una enorme cantidad de problemas metodológicos minan la validez de los estudios de Asociación de genes candidatos (CGA). Entre estos problemas se incluyen clasificaciones defectuosas de genotipo y estratificación de la población. Reanalizaron los datos de Fowler y Dawes para mostrar que, de hecho, “dos genes no predicen la participación electoral”.

El coste: ¿La genómica y las pruebas genéticas

pueden beneficiar a la salud pública?

Hall, Wayne D., Rebecca Mathews y Katherine I. Morley. “Ser más realistas sobre los efectos en la salud pública de la medicina genómica”. PLoS medicine 7.10 (2010).

Se cuestionan los beneficios para la salud de predecir el riesgo de sufrir una determinada enfermedad a partir de la información de riesgo genético, ahora o en el futuro. También se destacan los costes de las estimaciones de riesgo genético, que incluyen falsos positivos. Otros costes incluyen el despreciar el valor del cambio en el estilo de vida y el uso indebido por parte de la Industria, que evita así sus responsabilidades (por ejemplo, la Industria del Tabaco).

Wallace, Helen M. “Análisis genético para determinar la susceptibilidad a la enfermedad”. eLS (2009).

Un artículo muy valioso para comprender el propósito principal detrás del impulso para la realización de las pruebas genéticas. “No existen pruebas de susceptibilidad genética que cumplan los criterios médicos de evaluación, y hay un creciente escepticismo en la literatura científica de que alguna vez lo hagan. Sin embargo, existe un destacado compromiso político y comercial en la detección genética de la susceptibilidad a la enfermedad” , tratando de establecer un vínculo entre los datos del ADN con los registros médicos, de modo que puedan extraerse para predecir y prevenir la enfermedad. Wallace disecciona el impulso científico y las medidas políticas que hay detrás de las pruebas genéticas y los usos propuestos.

Wallace Helen M. “Un modelo de interaccione gen-gen y gen-ambiente y sus implicaciones para dirigir las intervenciones ambientales por genotipo”. Theor Biol Med Model . Vol. 3:35 (2006).

El valor práctico de “enfocar las intervenciones ambientales por genotipo depende de las contribuciones ambientales y genéticas a la varianza de las enfermedades comunes, y la magnitud de cualquier interacción entre el gen y el medio ambiente”. Wallace desarrolla un nuevo modelo para examinar estas interacciones y concluye que los beneficios para la salud pública de tales intervenciones dirigidas pueden ser limitados.

Chaufan, Claudia y Jay Joseph. “Heredabilidad faltante de las enfermedades comunes: ¿deberían importar a los investigadores de la salud?”. International Journal of Health Services 43.2 (2013): 281-303.

¿Nuestra sociedad está básicamente sana y aquellos que caen enfermos tienen una predisposición genética deficiente? ¿Puede la salud pública beneficiarse de la información genética humana? Los autores argumentan que “centrarse en la genética es una enorme distracción” de la investigación y de las verdaderas políticas de promoción de la salud.

Prevención y tratamiento de las enfermedades complejas

Joseph, Jay. «Una parábola de la genética humana «. Journal of Mind & Behavior 32.3 (2011).

Naturaleza vs. Nutrición o Herencia vs. Medio Ambiente. Ilustra inteligentemente la divergencia de opiniones y estrategias entre quienes creen que las causas y soluciones significativas de los trastornos psiquiátricos y las enfermedades médicas comunes se encontrarán en los genes de un individuo y quienes creen que la evaluación y modificación del medio ambiente (incluyendo la clase social, la educación, la dieta, la exposición ambiental y el estilo de vida) son más prometedoras. Sería un excelente artículo de discusión para los estudiantes.

Chaufan, Claudia. “¿En qué medida puede contribuir un amplio estudio de población sobre genes, entornos, sus interacciones y las enfermedades comunes en la salud de los estadounidenses?”. Social Science & Medicine 65.8 (2007): 1730-1741.

Usando la diabetes tipo II como ejemplo, Chaufan responde a su pregunta y describe cómo debiera ser una política de salud pública significativa.

Booth, Frank W., et al. “La guerra contra las enfermedades crónicas modernas: Prevención primaria a través de la Biología del ejercicio”. Journal of Applied Physiology 88.2 (2000): 774-787.

Sugiere por qué la actual “guerra contra las enfermedades crónicas” de la medicina moderna, que se centra en la causalidad genética y el desarrollo de “tratamientos de enfermedades secundarias y terciarias”, no logra frenar la epidemia de enfermedades crónicas. Propone estrategias de prevención de enfermedades, con un enfoque en la dieta y el ejercicio, como armas más fructíferas. Ilustra cómo la tecnología disminuye la actividad humana y con la inactividad aumenta el riesgo de una mala salud.

Epstein, Samuel S., y col . “La crisis en los Estados Unidos y la política internacional contra el cáncer”. International Journal of Health Services 32.4 (2002): 669-707.

El establishment estadounidense en la lucha contra el cáncer lleva luchando contra él durante 40 años y perdiendo “la guerra contra el cáncer”. El National Cancer Institute (NCI) y la American Cancer Society (ACS) en conjunto han gastado miles de millones de dólares de los contribuyentes y donantes en diferentes enfoques fallidos, mientras que la epidemia de cáncer aumenta de manera inexorable. Epstein sostiene que la mayoría de los cánceres se pueden prevenir eliminando los carcinógenos en el lugar de trabajo y el medio ambiente y en los productos de consumo. Sin embargo, los conflictos de interés dentro del establishment del cáncer y el mundo académico aseguran que la gente, los legisladores y las agencias de regulación seguirán sin estar informados sobre la prevención del cáncer. Las consecuencias de estos fracasos llevan a un sufrimiento innecesario y a la muerte prematura de muchas personas víctimas de cáncer, sometiendo a las personas a tratamientos innecesarios debido a falsos positivos durante las pruebas de detección del cáncer.

Epstein, Samuel S. “Perdiendo la guerra contra el cáncer: quién tiene la culpa y qué hacer al respecto”. International Journal of Health Services 20.1 (1990): 53-71.

Epstein detalla las principales fuentes de exposición a los carcinógenos. Estos datos son vitales para llevar a cabo una política eficaz de prevención del cáncer. A continuación, describe los diversos obstáculos a la regulación del carcinógeno y otras estrategias de prevención necesarias. Ilustra cómo el NCI y la AEC están «interponiéndose en el camino de la prevención» y esboza la estrategia utilizada por la industria para bloquear una regulación apropiada. También critica el «estilo de vida académico», como Sir Richard Doll y Bruce Ames, de quienes dice que distraen la atención de importantes fuentes de exposición involuntaria a agentes cancerígenos como en el lugar de trabajo y los productos de consumo. El cáncer debe ser considerado como una enfermedad esencialmente prevenible «y Epstein detalla cómo prevenirla.

El papel biológico del ADN

Charney, Evan . “Genética del Comportamiento y Postgenómica”. Behavioral and Brain Sciences 35.5 (2012): 331.

¿Será posible predecir el fenotipo a partir del genotipo? Los avances recientes en la ciencia de la genética (desde la actividad retrotransposonible hasta la epigenética) sugieren que el fenotipo de un organismo depende de muchos eventos aleatorios y estocásticos que no han sido incorporados en las teorías del desarrollo perinatal, la función cerebral y el comportamiento. Tampoco se han incorporado en los análisis de la validez de los estudios de asociación de gemelos o genes (GWA).

Libro: Krimsky, Sheldon y Jeremy Gruber. “Explicaciones genéticas: Sentido y disparates (2013)”. Harvard University Press, 2013.

En palabras del coeditor Sheldon Krimsky, «Los capítulos de este volumen ofrecen un contrapunto a las afirmaciones exageradas, erróneas o excesivamente simplificadas sobre el papel que desempeña el ADN en las células, los organismos, la evolución, el comportamiento humano y la cultura». Una excelente revisión de este libro y una visión actualizada del papel del ADN que se basa en los hallazgos científicos más recientes. Lea: “Ensayo sobre Explicaciones Genéticas” de Evan Charney.

Annila, Arto y Keith Baverstock. “Genes sin protagonismo: una reevaluación de los fundamentos de la Biología”. Journal of The Royal Society Interface 11.94 (2014): 20131017.

La secuenciación del genoma humano plantea dos interrogantes intrigantes: ¿por qué la predicción de la heredabilidad de enfermedades comunes por la presencia de alelos anormales ha demostrado ser tan poco gratificante en la mayoría de los casos y cómo pueden unos 25.000 genes generar una complejidad tan rica y evidente en el fenotipo humano? Annila y Baverstock proponen que «la Biología puede entenderse mejor en términos de la física de los sistemas disipativos complejos (consumidores de energía) y la segunda ley de la termodinámica, donde la capacidad de extraer energía (nutrientes) del medio ambiente proporciona la base para la selección natural«. Al dejar atrás al ADN, consideran el papel de las proteínas, las vías metabólicas, el medio ambiente y la termodinámica en la creación del fenotipo.

Otros sitios web con recursos científicos

Consejo para la Genética Responsable

El Consejo para la Genética Responsable representa el interés público y fomenta el debate público sobre las implicaciones sociales, éticas y ambientales de las tecnologías genéticas «Los temas incluyen: patentes, clonación, pruebas genéticas, determinismo genético, privacidad, guerra biológica y más ”.

GeneWatch UK

GeneWatch UK es una organización sin fines de lucro que tiene como objetivo asegurar que las tecnologías genéticas se desarrollen y utilicen en interés público – para que promuevan la salud humana, protejan el medio ambiente y respeten los derechos humanos y los intereses de los animales. Genewatch cubre la genética humana, los organismos modificados genéticamente (OMG) y las armas biológicas. También supervisan los programas de investigación (incluidas las bases de datos de ADN y los biobancos) y las patentes. GeneWatch UK desempeña un papel esencial para mantener informados a los científicos y al público en general sobre cuestiones genéticas clave.
HealthNewsReview.org

¿Con qué fidelidad reflejan las informaciones sobre temas de salud los hallazgos científicos reales y sus implicaciones? Ofrece un análisis crítico independiente de las noticias sobre salud.
El cuento de la Sirena

Subtitulado Una Conversación sobre la naturaleza de la causalidad genética en la evolución, el desarrollo y la ecología, el blog de cuentos de sirenas ofrece discusiones divertidas y eruditas sobre temas que van desde la causalidad de la enfermedad hasta las probabilidades. Entre los colaboradores se incluyen: Ken Weiss, Anne Buchanan y Holly Dunsworth.

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Autor del libro: Richard Lewontin

Revisión de: Jonathan Latham (The Bioscience Resource Project)

independentsciencenews.org

Los biólogos saben que los rasgos complejos están asociados típicamente con la variación genética entre los individuos. Sin embargo, si escuchamos en las noticias que la obesidad, el comportamiento antisocial o algún trastorno tienen un elevado componente genético, es probable que demos una excesiva importancia a este hecho. Seremos menos propensos a atribuir a factores sociales como la causa y es más probable que aceptemos una solución tecnológica o farmacéutica como remedio. El trastorno también puede adquirir una credibilidad y una sensación de inevitabilidad de la que antes carecía. El razonamiento que lleva a estas conclusiones no carece de una cierta lógica, después de todo se investigan las causas en la búsqueda de soluciones. No obstante, debemos tener cuidado de que nuestros pensamientos estén bien fundamentados.

En los seis cortos capítulos del libro La Biología como Ideología, Richard Lewontin, un reconocido genetista, tratar de aclarar la relación entre los genes, la sociedad y la genética. En particular, analiza la importancia que ha adquirido el determinismo genético como un mecanismo de causalidad.

Los rasgos biológicos, argumenta, son el resultado de los genes, el azar y el medio ambiente, y otros elementos que se encuentran entrelazados de manera irreductible. Por ejemplo, no es cierto (como muchos afirman) que un % de la altura de un individuo o su coeficiente de inteligencia o cualquier otra característica esté determinada genéticamente y el resto sea el resultado del medio ambiente. Tampoco es cierto en sentido estadístico si se considera a una población en su conjunto. Que esto es una falacia se puede demostrar considerando la altura. Si se alimenta a un grupo de individuos con una misma dieta y se mide la variabilidad de altura entre ellos, cualquier variabilidad se atribuirá factores genéticos, junto a otras variaciones fortuitas que se den durante el desarrollo. Nada de esto se atribuirá al medio ambiente, al menos que, por supuesto, otros factores además de la dieta tengan una influencia ambiental. La heredabilidad de la altura será, en tales circunstancias, muy alta. Pero si alimentamos a cada individuo de un grupo con una dieta diferente, sobre todo dietas que varíen mucho en cantidad y en calidad, la heredabilidad de la altura parecerá muy baja. Por lo tanto, la heredabilidad no es un valor absoluto, sino que depende de hecho del medio ambiente. Como valor medible, por lo tanto, no es algo que se pueda generalizar. Sólo sería cierto para una población específica bajo determinadas circunstancias.

Esto no quiere decir que los genes no sean importantes. Más bien, que la trampa en la que cae el determinismo genético es la trampa del reduccionismo. Es una mentalidad que olvida otras causas de la obesidad, del comportamiento antisocial, la esquizofrenia y otras muchas enfermedades. Muchos biólogos, al menos formalmente, desautorizan dicho reduccionismo e insisten en que los genes no determinan la obesidad o cualquier otro rasgo, pero sin embargo escriben, publican y publicitan lo contrario para obtener subvenciones como si realmente sí lo fueran. Es como si aquella desautorización de alguna manera se perdiese.

La Biología como Ideología se ganó en 1993 el título del libro más subversivo del año. ¿Cómo es posible que este libro, o cualquier otro libro de ciencia, pueda ganar este título? La razón principal es que Lewontin reconoce lo que pocos científicos reconocen: que la respetabilidad que se da al determinismo biológico, y particularmente al genético, no es simplemente un error de juicio científico. Se trata más bien de esa tendencia en que las interacciones entre los científicos y aquellos que ostentan el poden son mutuamente complacientes.

Esta tendencia se observa más claramente en Sociobiología, que mediante una serie de falacias lógicas llega a una teoría de la naturaleza humana que permite a sus seguidores argumentar que la xenofobia, las estructuras jerárquicas son el el estado “natural” de las sociedades humanas. Por lo tanto, de manera implícita, si la desigualdad y la violencia son algo “natural” de la naturaleza humana, entonces la culpa no radica en nuestros acuerdos e instituciones sociales, sino en nuestros genes. Pero la Sociobiología, como demuestra Lewontin, no está bien fundada científicamente. Es sólo una ilusión con cierto brillo científico. En esto, La Biología como Ideología muestra que cada vez un mayor número de filósofos y sociólogos han llegado, aunque con menos claridad y estilo, que los científicos no sólo ( o incluso nunca) desarrollan sus teorías basándose únicamente en las consideraciones objetivas de las evidencias. Sus creencias, valores y perspectivas financieras también pueden influir en ellos para ignorar los hechos que consideran inconvenientes, sin importar lo evidentes que sean.

La Biología como Ideología es uno de los mejores libros que se haya escrito como genética. Aclara el tema de manera directa y accesible y continúa con la tradición del escepticismo científico que tanto se admire fuera del ámbito científico. Sin embargo, al hacerlo, demuestra que el escepticismo en la ciencia no se distribuye por igual y algunas áreas de la ciencia no reciben sistemáticamente la dosis completa.

ISBN: 0140232192 Editorial: Penguin books (1991)

Artículos relacionados:

En la página de recursos del proyecto hay importantes actualizaciones científicas sobre los recientes fracasos de la genómica humana y el determinismo genético, muchos de los cuales ya fueron predichos por Richard Lewontin: Predisposiciones genéticas humanas: la política oculta de la ciencia genómica.

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Por Andrea Germanos, 6 de octubre de 2017

Common Dreams

Parcelas cultivadas y de control en un estudio a largo plazo sobre el calentamiento del suelo en Harvard, Petersham, Mass. Jerry Melillo del Laboratorio de Biología Marina y sus colegas comenzaron el estudio en 1991 (Crédito de la imagen: Audrey Barker-Plotkin).

Los nuevos resultados de un estudio a largo plazo apuntan hacia un circuito de retroalimentación potencialmente imparable cuando el creciente aumento de las temperaturas del suelo impulsen una mayor cantidad de emisiones de carbono.

Como se dice en Bloomberg: “Hay una bomba de carbono bajo nuestros pies”.

Los investigadores llevan realizando este estudio desde hace 26 años, cuando enterraron unas resistencias bajo el suelo en un bosque de Massachusets y calentaron el suelo 5ºC por encima de la temperatura ambiente para comprobar cómo las emisiones de carbono variaban en relación con las parcelas de control. Los investigadores encontraron cuatros fases que alternaban la pérdida de carbono y la estabilidad del carbono. Newsweek explica que “el equipo de investigación cree que durante los períodos de mayor demanda, los microorganismos [del suelo] consumen una gran cantidad de alimento, pero cuando éste se agota, tienen que encontrar nuevas fuentes de alimentos, liberando mayor cantidad de carbono”.

A lo largo de todo el período del experimentación, encontraron que las parecelas calentadas habían perdido el 17% del carbono que se había almacenado en la materia orgánica en los 60 centímetros superiores del suelo.

Jerry Melilo, autor principal del estudio y científico del Laboratorio Biológico Marino en Woods Hole, Massachussets, declaró:

“Para poner esto en contexto: cada año al quemar, sobre todo, combustibles fósiles, emitimos en torno a unas 10 millones de toneladas de carbono a la atmósfera. Esto es lo que está causando un aumento en la concentración de dióxido de carbono en la atmósfera y el calentamiento global.

Los suelos contienen alrededor de 3.500 millones de toneladas de carbono. Si se agrega una parte significativa de ese carbono del suelo a la atmósfera debido a la actividad microbiana en unos suelos más calientes, eso acelerará el proceso de calentamiento global y una vez que comience el proceso de retroalimentación, no habrá manera de pararlo. No hay ningún interruptor para detenerlo”.

Si lo mismo que se ha observado en cuanto a las emisiones de carbono en los suelos de Nueva Inglaterra se produjera en todo el mundo, en el transcurso de un siglo sería el “equivalente a dos décadas de emisiones de carbono por la quema de combustibles fósiles”, extrapolan los investigadores.

Melillo dice que acciones como el cierre de centrales térmicas de carbón pueden ayudar a reducir las emisiones de carbono:

“El futuro se prevé mucho más cálido. Pero si los microorganismos de todos los suelos responden al calentamiento global de la misma forma que hemos observado en los suelos forestales de latitudes medias, este fenómeno de retroalimentación continuará por un tiempo y si no somos capaces de que se convierta en un motivo de especial preocupación, será una gran fuente de emisiones de carbono, sobre todo en los suelos del Ártico a medida que se descongelen. Este fenómeno de retroalimentación sería un componente importante del sistema climático en un mundo más cálido”.

El estudio dirigido por Melillo fue publicado el pasado viernes en la revista Science, señalando que el calentamiento de los suelos conduce a una mayor emisión de carbono en lugar de secuestrarlo. La investigación también muestra que con unas mejores prácticas de manejo de la tierra se podría ayudar a mitigar el cambio climático.

Rob Jackson, que dirige la investigación publicada en la Revista Anual de Ecología, Evolución y Sistemática, dijo:

“El suelo tiene el potencial de ser una solución al cambio climático, sin riesgos y con grandes beneficios colaterales, fomentando la seguridad alimentaria y fortaleciendo la resistencia a las sequías, las inundaciones y la urbanización”.

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