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¿Que el TTIP no impedirá el funcionamiento de los servicios públicos en detrimento del interés general? Que se lo digan a Argentina

Por Nick Dearden, 17 de abril de 2015

Common Dreams

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El 18 de abril miles de personas de todo el mundo van a participar en las más de 550 manifestaciones de protesta contra el TTIP y otros peligrosos acuerdos comerciales (Foto: Justicia Global Ahora)

Otra semana más, y otra victoria de las Grandes Empresas sobre un Gobierno, algo decidido por un pseudotribunal secreto. En esta ocasión es el turno para la empresa de gestión de los servicios de agua Suez, que demandó a Argentina por revertir la privatización del suministro de agua en la ciudad de Buenos Aires.

No importa que el país se encontrase con una grave crisis económica cuando se nacionalizó el servicio y el Gobierno entendió que no eran posibles aumentos en el precio del agua del 60%. No importa que durante el tiempo que la Empresa gestionó el servicio no cumpliese con los objetivos establecidos. En el mundo de tribunales corporativos, lo único que importa es el derecho de los inversionistas a obtener ganancias.

Sin embargo, es precisamente este sistema, lo que se ha denominado Solución de Controversias entre Inversionistas y Estados (ISDS), lo que se pretende firmar con el acuerdo comercial entre Estados Unidos y la Unión Europea, conocido como TTIP (Asociación Transatlántica de Comercio e Inversiones). Los Ministros del Gobierno repiten una y otra vez que no debemos tener ningún tipo de temor, que nada que se recoja en el TTIP impedirá el funcionamiento de los servicios públicos de la forma que el país elija.

Pues bien, que se lo digan a Argentina, que ahora debe 405 millones de dólares, de acuerdo con el Tribunal Corporativo, en estrechas relaciones con el Banco Mundial, que acaba de pasar a ser también accionista de la Empresa de gestión del agua Suez.

Esta historia comenzó cuando un Gobierno liberal privatizó el servicio de agua de Buenos Aires en 1993, presionado por el Banco Mundial. Fue una concesión por 30 años a un grupo encabezado por la Empresa Suez, que se comprometió a hacer universal el acceso al agua, mejorar la calidad del agua para cumplir las normas internacionales, manteniendo unas tarifas razonables.

Desde el principio no cumplieron con los objetivos, mientras que aumentaba el precio del agua y los indicadores de rendimiento fueron renegociados. En el año 2002, las tarifas habían aumentado un promedio del 88%, mientras que la inflación sólo lo había hecho en un 7%. Las inversiones fueron inferiores a las prometidas, la deuda se disparó, pero no dejaron de aumentar sus ingresos.

En 2001/2002 Argentina atravesó una graves crisis, agravada por los prestamistas internacionales como el Fondo Monetario Internacional, lo que provocó un empobrecimiento de la población. Se aprobaron algunas leyes de emergencia para evitar mayores privaciones por parte de las personas. Como la Empresa privada subía los precios, el Gobierno de Néstor Kirchner aprobó una ley de emergencia para que la gestión del agua fuese de nuevo pública.

Argentina ya se ha visto acosada por casos como éste desde su crisis económica, debido a que el Gobierno argentino tomó una serie de medidas para poner los Derechos Humanos por encima de los intereses corporativos, señalando que las grandes empresas no pueden aprovecharse de las situaciones de miseria. En algunos casos Argentina ha tenido que pagar, en otras se ha resistido, convirtiéndose en deudas que los fondos de alto riesgo ( conocidos como fondos buitre) utilizan para amenazar actualmente al país.

En este caso particular se ha aplicado un acuerdo comercial bilateral entre Argentina y Francia. Pero el mecanismo central es el mismo que se propone bajo el TTIP y otro tratado que la UE está a punto de ratificar con Canadá ( conocido como CETA). Estos acuerdos permitirán de miles de empresas puedan acudir a los pseudotribunales secretos para ejercer acciones contra los Gobiernos europeos.

Argentina tiene pendientes unos 20 casos más, derivados casi todos ellos de los intentos de regular los precios de la energía y del agua, que es exactamente lo que el Partido del Trabajo prometió en la campaña de las próximas elecciones generales.

Estos Tribunales Corporativos tienen un enorme impacto en la voluntad de los Gobiernos, impidiendo representar los intereses de su país, como dice el abogado Toby Landau: “Ningún Estado quiere ser llevado ante un Tribunal Internacional. Esto tiene consecuencias sobre las relaciones internacionales, y sobre la concesión de créditos… Como abogado, le puedo decir que ahora los Estados buscan el asesoramiento antes de la aprobación de políticas concretas con el fin de saber si existe riesgo de una demanda entre Inversionistas y Estado”.

El Parlamento Europeo realizará la votación sobre el TTIP en el mes de junio. Se debe dejar claro a los eurodiputados que el sistema ISDS debe ser una línea roja que no debe cruzarse por parte de aquellos Partidos Políticos a los que les preocupe la Democracia.

Hoy, 18 de abril, gentes de todo el mundo participarán en más de 550 acciones de protesta contra el TTIP y otros acuerdos comerciales peligrosos. Puede encontrar las acciones que se llevarán a cabo en su país aquí. [ No al TTIP]

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Nick Dearden es el Director de Justicia Global Ahora y ex Director de Jubilee Debt Campaign.

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Procedencia del artículo:

http://www.commondreams.org/views/2015/04/17/so-ttip-wont-stop-public-services-being-run-interests-ordinary-people-tell

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Bajo en grasas y dieta baja en grasas saturadas, nada bueno para su salud

Por la Dra. Mae-Wan Ho, 13 de abril de 2015

ISiS

ImprimirLas directrices de los Gobiernos sobre la restricción en el consumo de grasas en la dieta y de grasas saturadas para reducir el colesterol y evitar las enfermedades cardiovasculares, no son adecuadas para mantener una buena salud según las evidencias que se deducen de varios estudios independientes, dice la Dra. Mae-Wan Ho.

[Nota: las tablas, así como las referencias bibliográficas, sólo se pueden consultar estando registrado en el sitio web de ISiS]

Graves deficiencias de las nuevas directrices sobre las estatinas, afectando a millones de personas que se encuentran sanas

El mantra de que las grasas saturadas son malas para su salud y que reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares se lleva inculcando en la conciencia de las personas desde hace casi cuatro décadas. Pero las evidencias científicas independientes demuestran lo contrario: mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Y la obsesión sobre los niveles de colesterol se ha traducido en una medicación excesiva con estatinas para millones de personas, con más daño que beneficio.

La revista British Medical Journal (BMJ) volvió a calentar el debate sobre el consumo de grasas en la dieta y los fármacos utilizados para reducir los niveles de colesterol con varios artículos publicados en octubre de 2013, sobre todo los del cardiólogo Aseem Malhotra, del Hospital Universitario de Croydon, Londres, en el que explicaba por qué las grasas saturadas no son el principal problema (1); y otro de John Abramson, de la Escuela de Medicina de Harvard y tres colegas suyos de Universidades de Canadá y Estados Unidos, en el que se preguntaban si las personas que tienen bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares deberían tomar estatinas (2). Los artículos aparecieron en previsión de la publicación de la Nuevas Directrices de NICE, la Agencia de Regulación de Medicamentos del Reino Unido, publicadas en julio de 2014, que recomiendan la administración de estatinas a las personas sanas que tengan un 10% o mayor de riesgo de padecer alguna enfermedad cardiovascular (ECV) en los próximos diez años [3]. Esto supone un cambio espectacular con respecto a las anteriores directrices del año 2006, que recomendaban las estatinas para las personas que ya tenían manifestaciones clínicas de una enfermedad cardiovascular y el riesgo fuese de un 20% o mayor, con riesgo añadido debido a la diabetes, o por encontrarse en grupos étnicos de alto riesgo. Las nuevas directrices aumentan en mucho el número de personas que deberían recibir un tratamiento mediante estatinas, unos 4,5 millones de personas [4] (hace referencia al Reino Unido). Esta decisión se produce poco después de la revisión de las directrices en Estados Unidos, donde recomiendan tratamiento a las personas con un 7,5% o mayor de riesgo en los próximos diez años, lo que ampliaba el número de personas sanas a las que deberían administrarse estatinas en aproximadamente 13 millones.

Pobres evidencias entre enfermedades cardiovasculares, colesterol y grasa en la dieta

La demonización de las grasas saturadas comenzó con el estudio de Ancel Keys (5) realizado en siete países, en el que se establecía una correlación entre las enfermedades cardiovasculares y la concentración total de colesterol, que a veces se correlaciona con la proporción de energía que suministran las grasas saturadas. Sin embargo, Keys excluyó los datos de otros 16 países. Cuando se incluyeron los datos de esos países, la asociación entre las calorías aportadas por las grasas como porcentaje del total de calorías y la muerte por enfermedad degenerativa del corazón, disminuyó en buena medida, resultando más difícil establecer una asociación entre la grasa presente en la dieta y la mortalidad por todas las causas (6).

Sin embargo, se recomendó a las personas reducir el consumo de grasas a un 30% de la energía total consumida y las grasas saturadas al 10%. Se consideraba que la grasa presente en la dieta tiene una gran influencia sobre los riesgos cardiovasculares, sobre todo por la presencia de altas concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (1). Pero la reducción del colesterol LDL mediante una menor ingesta de grasas saturadas parece que sólo influye en el LDL grande, o patrón A, cuando son las partículas pequeñas y densas, del tipo B, las que responden a la ingesta de hidratos de carbono, que están implicados en las enfermedades cardiovasculares.

Una dieta baja en grasas no es nada bueno para su salud

Recientes estudios prospectivos de cohortes no han apoyado ninguna asociación significativa entre la ingesta de grasas saturadas y mayor riesgo cardiovascular. Es más, muchos estudios han encontrado que las grasas saturadas pueden ejercer funciones de protección.

Un ensayo aleatorio controlado publicado en 2008, mostraba que una dieta baja en carbohidratos suponía mayores mejoras para la salud que una dieta baja en grasas, con el mismo número de calorías [7]. Otros varios ensayos aleatorios publicados entre 2003 y 2007 también mostraron que una dieta baja en carbohidratos reduce el peso y mejora los lípidos más que una dieta baja en grasas. El científico que investiga los riesgos cardiovasculares James Dinicolantoio dijo (8) que los datos sugieren que la actual epidemia mundial de aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares, diabetes, obesidad y síndrome metabólico, está impulsada por una dieta alta en carbohidratos/ azúcar en lugar de grasa.

Otro estudio publicado en 2012 mostraba igualmente que una dieta baja en grasas, con una disminución en el consumo energético, daba un patrón lipídico poco saludable y una mayor resistencia a la insulina en comparación con una dieta baja en carbohidratos y una dieta baja en índice glucémico (9).

Como Malhotra indicó (1), los alimentos a los que se elimina la mayor parte de la grasa tienen menor sabor. Para compensar, la Industria Alimentaria añade más azúcar. Los azúcares añadidos son un posible factor de riesgo para el Síndrome metabólico (hipertensión, disglucemia, aumento de los triglicéridos, baja cantidad de HDL (lípidos de alta densidad), y aumento de la circunferencia de la cintura). Las generaciones anteriores también padecían enfermedades cardiovasculares, pero eran casos aislados. Hoy en día, dos tercios de las personas ingresadas en los hospitales con diagnóstico de infarto agudo de miocardio tienen síndrome metabólico, y el 75% tienen concentraciones de colesterol total completamente normales.

Bajos niveles de colesterol es un factor de riesgo en las enfermedades cardiovasculares y mortalidad no cardíaca; el colesterol alto no es un factor de riesgo

Malhorta llamó la atención sobre varios estudios independientes realizados en adultos sanos, que mostraban que el colesterol total bajo estaba asociado con mayor mortalidad cardiovascular y no cardíaca, lo que indica que el colesterol alto no es un factor de riesgo en las personas sanas (1).

Entre los estudios prospectivos de cohortes más recientes realizados, se encuentra el llevado a cabo en 12 zonas rurales de Japón, en el que participaron 12334 adultos sanos de entre 40 y 69 años, a los cuales se midió sus valores de colesterol sérico total. Los resultados recogieron la mortalidad por sexos y causas de muerte, con un promedio de tiempo de seguimiento de 11,9 años (10).

Los resultados mostraron que, en comparación con un nivel de colesterol moderado de 4,14 a 5,15 mmol/L, la razón de riesgo ajustada (HR) de colesterol bajo (< 4,14 mmol/L) fue de 1,49 (intervalo de confianza del 95% (IC) 1,23-1,79) en los hombres, y de 1,50 en las mujeres (IC 95%, 1,10 a 2,4). El colesterol alto (≥6.21 mmol / L) no aparecía como un factor de riesgo. La asociación no varió en los análisis que excluyeron las muertes por enfermedad hepática. La HR multivariante ajustada e IC del grupo con menores niveles de colesterol mostraba mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico, insuficiencia cardíaca ( excepto el infarto de miocardio) y mortalidad por cáncer, que en el grupo de niveles moderados de colesterol, en lo que se refiere a las causas de mortalidad. Actualmente se recomiendan unos niveles normales de colesterol <5 mmol/l en Estados Unidos y Reino Unido.

Metaanálisis de los ensayos aleatorios controlados de la grasa presente en la dieta

Las directrices dietéticas nacionales se aprobaron por primera en 1997 en Estados Unidos, y en 1983 en el Reino Unido, con el objetivo de reducir la enfermedad coronaria (EAC) mediante la reducción de la cantidad de grasas ingeridas. Pero nunca llegó a realizarse un análisis de las evidencias científicas para hacer esas recomendaciones. Un nuevo estudio examina los resultados de los ensayos aleatorios controlados (ECA) a disposición de las Agencias de Regulación de Estados Unidos y el Reino Unido, en sus respectivos puntos de implementación. Del equipo dirigido por Zoë Harcombe, de la Universidad del Oeste de Escocia, Hamilton realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de los ensayos aleatorios controlados publicados con anterioridad a 1983, sobre la relación entre la grasa presente en la dieta, el colesterol sérico y la aparición de enfermedades del corazón (11). En total participaron 2467 hombres en 6 ensayos dietéticos que consistían en 5 estudios de prevención secundaria y uno que incluía a participantes sanos.

Se produjeron 370 muertes por diferentes causas en los grupos de intervención y de control. El riesgo relativo (RR) del meta-análisis fue de 0,996 (IC 0,865-1,147). Se contabilizaron 207 y 216 muertes por enfermedades del corazón en los grupos de intervención y de control, respectivamente, siendo el RR de 0,989 (IC del 95%: 0,784 a 1,247). No se observaron diferencias significativas en la mortalidad por diferentes causas o por enfermedades del corazón entre los grupos de intervención y de control.

Los niveles medios de colesterol en el suero disminuyeron en todos los grupos, el de control y el de intervención. La media estandarizada combinada de los seis ensayos fue de -12,6%+ 6,7% para los grupos de intervención y de -6,5%+ 5,1% para los grupos de control. Aunque es significativamente mayor en los grupos de intervención, eso no se tradujo en diferencias significativas en la mortalidad por enfermedades del corazón, o por diferentes causas.

Los autores llegaron a la siguiente conclusión [11. pág. 6] : “Es opinión generalizada que la reducción del colesterol es saludable de por sí. Los estudios aleatorios controlados no encontraron ninguna relación entre la ingesta de grasas en la dieta y las muertes por enfermedades del corazón o por otras causas, a pesar de la significativa reducción de los niveles de colesterol en los grupos de intervención y de control. Esto minimiza el papel de los niveles de colesterol presente en el suero como intermediario para el desarrollo de enfermedades del corazón y contraviene la teoría de que la reducción de grasa en la dieta, y de grasa saturada en particular, favorece una reducción de las enfermedades del corazón… La presente revisión concluye que las directrices dietéticas no es que necesiten de una revisión, sino que no debieran haberse aprobado”.

¿Sustitución de las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas?

¿Qué ocurre con la sustitución de las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas? Los estudios aleatorios controlados de los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6 (véase el recuadro) y un meta-análisis de los resultados de la presencia de la enfermedad cardíaca coronaria, se ha considerado prueba decisiva para recomendar un consumo de por lo menos de un 5% a un 10% de energía en forma de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6 por parte de la Asociación Estadounidense del Corazón. Pero las conclusiones de los meta-análisis han sido criticados porque se han omitido aquellos ensayos que resultaron desfavorables, la inclusión de estudios con un pobre diseño y la presencia de varios factores de confusión, al no distinguir entre los ensayos que incrementaron de forma selectiva los ácidos grasos omega 6 de los que aumentaron sustancialmente los ácidos grasos omega 3, y al no reconocer que los ácidos grasos omega 3 y omega 6 sustituyeron a grandes cantidades de ácidos grasos trans (AGT), generalmente reconocidos por provocar problemas de salud, además de ácidos grasos saturados (AGS).

Un equipo dirigido por Christopher Ramsden, del Instituto Nacional de Salud de Bethesda, Maryland, Estados Unidos, procedió a realizar un meta-análisis de los ensayos aleatorios controlados con intervenciones dietéticas con ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6 (12). Se tuvieron en cuenta nueve ensayos proceden de la literatura y revisiones presentes en los registros públicos, incluyendo uno que no apareció en los metaanálisis anteriores. Se excluyeron dos ensayos porque los pacientes no fueron asignados al azar como pacientes individuales. Los siete estudios aleatorios controlados con 8 grupos de datos, haciendo un total de 11275 personas, se incluyeron en el análisis principal.

Para el infarto de miocardio no mortal (IM) y muerte por enfermedad cardíaca coronaria, la reducción de riesgo combinado por el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y 6 fue del 22% (riesgo relativo (RR) 0,78; IC 0,65 a 0,93) en comparación a un aumento del riesgo del 13% para el consumo de una dieta específica con ácidos grasos poliinsaturados omega 6 (RR 1,13; IC 0,84 a 1,53). El ensayo aleatorio controlado en el que se sustituyeron los ácidos grasos poliinsaturados omega 6 por ácidos grasos trans y ácidos grasos saturados sin que se aumentase simultáneamente los ácidos grasos poliinsaturados omega 3, se observó un mayor riesgo de muerte con significación estadística: RR 1,16; IC 0,95 a 1,42. Los autores llegaron a la conclusión (12) de que recomendar un aumento en el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega 6 es poco probable que tenga los beneficios que se dicen, y por el contrario puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón y mortalidad.

Ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6

Un ácido graso en un ácido carboxílico con una cadena hidrocarbonada larga que puede estar saturada ( sin dobles enlaces entre las moléculas de carbono de la cadena) o bien insaturada con uno o más dobles enlaces entre las moléculas de carbono de la cadena. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen más de un doble enlace en la cadena. Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6 hacen referencia a la posición del último doble enlace en la cadena (ver figura).

Acidos_grasos

En una recogida de datos realizada por Ramsden y sus colegas, recuperaron la información obtenida en el Sydney Diet Heart Study, en el que se habían utilizado ácidos grasos poliinsaturados omega 6 para la prevención secundaria de la cardiopatía coronaria, y una actualización del metaanálisis (13). Los participantes fueron 458 hombres de entre 30 a 59 años con alguna complicación coronaria reciente. Se sustituyeron las grasas saturadas de la dieta (grasas animales, margarina y mantecas…) por ácido linoleico, un ácido graso omega 6, procedentes del aceite de cártamo y margarina poliinsaturada de aceite de cártamo. El grupo de control no recibió ninguna instrucción o directrices dietéticas específicas.

El grupo de intervención (n=221) terminó con mayores tasas de mortalidad que el grupo de control (n=237). La mortalidad por todas las causas fue del 17,6% frente al 11,8%, HR 1,62 (IC 1,00-2,64); la mortalidad por enfermedad cardiovascular fue del 17,2% frente al 11%, HR 1,7 (IC 1.03-2.8); la mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria fue del 16,3% frente al 10,1 %, HR (,74 (IC 1,04-2,92).

Si incluimos los datos recuperados de un meta-análisis actualizado de los estudios llevados a cabo con el ácido linoleico, no se observaron tendencias significativas de un mayor riesgo de muerte por enfermedad cardíaca coronaria (HR 1,33 IC 0,99-1,79); P = 0,06) y enfermedad cardiovascular (HR 1,27 CI 0,98-1,65); P = 0,07).

Conclusión

Las actuales directrices de los Gobiernos sobre las dietas bajas en grasa no están apoyadas por evidencias de los ensayos aleatorios controlados. En primer lugar, no existe una asociación entre la enfermedad cardíaca, colesterol en la sangre y la grasa en la dieta; un meta-análisis de los ensayos aleatorios controlados realizado en el momento en el que aparecieron las primeras directrices, confirmó que no había ninguna relación entre la ingesta de grasas en la dieta y las muertes por enfermedades del corazón o por otras causas, a pesar de la reducción significativa de los niveles de colesterol en los grupos de intervención y de control. En segundo lugar, las dietas bajas en grasa ( de acuerdo con las directrices gubernamentales) son perjudiciales para la salud en comparación con una dieta baja en carbohidratos, dietas bajas en índice glucémico, con un mismo contenido calórico. En tercer lugar, los estudios independientes han mostrado que unos bajos niveles de colesterol es un factor de riesgo significativo de muerte por enfermedad cardiovascular y no cardíaca en individuos sanos, y sin el embargo unos niveles altos de colesterol no lo es. Por último, aumentar específicamente el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega 6 aumenta el riesgo de enfermedades del corazón y muerte.

En vista de estas evidencias que muestran una falta de asociación entre enfermedad cardíaca, colesterol y grasa en la dieta, se medica de forma masiva a personas sanas con estatinas para reducir el colesterol, lo que se ha traducido en más daño que bien (ver [14] Las estatinas para las personas sanas son perjudiciales , SiS 66).

Procedencia del artículo:

http://www.i-sis.org.uk/Low_Fat_and_Saturated_Fat_Diet_Bad_for_Health.php

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La revista de Elsevier, la retractación del estudio de Séralini y lo que pasó después

Elsevier parece haber dado algunos pasos en relación al estudio de Séralini; Monsanto solicita ahora otra retractación, la de la IARC

Por el Prof. Peter Saunders, 30 de marzo de 2015

ISIS

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En el mes de diciembre de 2013, ISIS escribió una carta abierta (1) [ Carta abierta sobre la retractación y boicot contra la revista Elsevier, SiS 1) dirigida a Wallace Hayes, editor jefe de la revista Food and Chemical Toxicology (FCT), en protesta por la retractación unilateral, totalmente injustificada, de la publicación de un estudio realizado por Gilles-Eric Séralini y su equipo, de la Universidad de Caen (2) ( La retractación del estudio de Séralini viola los principios científicos y éticos). En ese estudio se decía que en la investigación de laboratorio se habían observado daños en las ratas que había ingerido el maíz transgénico NK603 de Monsanto (un maíz tolerante a los herbicidas) y/o pequeñas cantidades del herbicida Roundup.

En la misma misiva invitamos a los científicos y otras personas a unirse al boicot, negándose a publicar artículos en esta revista, hacer revisiones o trabajos de redacción en Elsevier, ni adquirir ninguno de los productos que edita. Manifestaron su apoyo firmando la carta 1392 científicos y 4.019 no científicos, procedentes de 99 países diferentes. Parece ser que nuestros esfuerzos y los de otros ( especialmente de los Científicos por la Responsabilidad Global (3)) han tenido su efecto: se han producido cambios en el Consejo Editorial de FCT, sin que se haya dado ningún tipo de anuncio, ni en los medios, ni otras revistas científicas que informaron en su día de estos hechos hayan dicho nada.

Breve recapitulación

En nuestra carta, expresábamos preocupación por esta retractación unilateral de la publicación del estudio de Séralini, en el que se informaba de los resultados de un estudio integral de alimentación. Las ratas alimentadas con un maíz transgénico, tolerante al herbicida Roundup de Monsanto, sufrían más daños y más temprano que las ratas del grupo de control alimentadas con maíz no transgénico. El estudio fue diseñado para probar la toxicidad y siguió los protocolos aprobados por la OCDE, los mismos que Monsanto utilizó en sus estudios, con la salvedad de que el estudio se alargó durante dos años en lugar de los habituales 90 días. Se encontró toxicidad tanto en el maíz transgénico como en el herbicida Roundup, así como un aumento del número de tumores en las ratas alimentadas con estos dos productos.

Ya el mismo día de publicación del artículo en la revista, el organismo protransgénicos del Reino Unido Science Media Centre lanzó un ataque contra el mismo (4,5). Las críticas fueron refutadas, pero las respuestas no fueron publicadas en los medios de habla inglesa, aunque algunas sí aparecieron en Francia.

No es algo inusual que la Industria utilice cualquier medio para oponerse a unos resultados científicos que puedan suponer un menoscabo de sus ingresos. Sólo tenemos que pensar en las largas batallas libradas por la compañía de tabaco y de amianto para desacreditar las investigaciones que mostraban lo peligrosos que eran sus productos (6), o el dinero invertido por la Industria Petrolera en los intentos de bloquear cualquier acción que restrinja el uso de los combustibles fósiles (7). Nos mostramos consternados, pero no sorprendidos, de lo que es capaz de hacer el lobby de los transgénicos y su campaña de descrédito contra el estudio de Séralini.

Lo que pasó después no nos sorprendió. Una enorme tormenta de publicidad en contra, pero parecía que aquello no era suficiente: había que hacer desaparecer de los registros científicos el estudio. Así que el 28 de noviembre de 2013, Food and Chemical Toxicology anunciaba que se retractaba de la publicación del artículo (8).

Eso sí que fue algo inusual. Es cierto que existe tal retractación de algunos artículos científicos, pero casi siempre a petición de los propios autores, al descubrir algún error importante que invalida sus resultados. Es muy raro que una revista se retracte de la publicación de un artículo sin el consentimiento del autor, y de hecho el Comité de Ética de las Publicaciones (COPE), de la cual es miembro FCT, afirma que sólo hay tres razones para que se pueda hacer esto:

1.- Clara evidencia de que los resultados no son confiables debido a mala conducta o error honesto

2.- Plagio o publicación redundante

3.- Investigación no ética

Al ser cuestionada la actitud del Editor Jefe, Hayes, admitió que ninguno de estos criterios se daba para la retractación del artículo, justificando su decisión en base a que “los resultados presentados no eran concluyentes”. Esta es una objeción espuria. En primer lugar, los resultados científicos no son intrínsecamente concluyentes; es la naturaleza misma de la materia científica. Si los resultados del estudio no fueron concluyentes como para justificar su publicación, ¿qué hizo por tanto el equipo de revisión?. Sin embargo, el artículo pasó este proceso de revisión por pares y fue aceptado por el editor. Además, FCT ya había publicado otros artículos sobre estudios similares ( por ejemplo, (9)), que todavía eran menos concluyentes que el de Séralini. La diferencia, por supuesto, es que en aquél las conclusiones eran favorables a la industria Biotecnológica.

Pero quizás haya otras razones más siniestras: en el Consejo Editorial de FCT, como Editor Asociado de Biotecnología, se había colocado a Richard Goodman, un exempleado de Monsanto.

Algunos cambios en el Consejo de Redacción de FCT

Con algún retraso parece que Elsevier ha respondido. Quizás no haya leído nada de este asunto en los medios de comunicación, pero si visita el sitio web de FCT (10), verá que hay un nuevo Editor Jefe, José L. Domingo [que dice cosas como éstas]. William Hayes ha sido trasladado a un nuevo puesto: Editor Jefe de Strategy and Vision, y Richard Goodman y su puesto de Editor Asociado de Biotcnología, han desaparecido de la Junta Editorial. Creemos que esto debió de ocurrir el pasado mes de enero, pero no ha habido ningún anuncio formal.

Es cierto que FCT no ha restablecido el estudio, y no ha pedido disculpas por aquella retractación, lo cual hace que se mantenga lo injustificado de aquella acción, menoscabando la reputación de Séralini y su equipo de investigación, y también permite que el lobby protransgénicos siga diciendo que el estudio está desacreditado y que por lo tanto debe ser ignorado, a pesar de que la revista ha aceptado que no se cumplieron los criterios para que se produjese tal retracción.

Por otro lado, poco después el mismo estudio fue publicado en otra revista, Ciencias del Medio Ambiente de Europa, una revista editada por Springer (11), por lo que sigue formando parte de la literatura científica.

Monsanto exige una retractación por parte de la IARC

Monsanto, sin embargo, sigue haciendo de las suyas.

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), una organización que forma parte de la OMS, ha clasificado al glifosato como “probablemente carcinógeno para los seres humanos” (12), después de su última evaluación, encontrando “que hay pruebas convincentes de que el glifosato también puede causar cáncer en los animales de experimentación”. En la evaluación también se descubrió que la EPA (Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos) había ocultado datos sobre el potencial cancerígeno del glifosato, cosa que se sabía desde la década de 1980 ( ver (13) Gligosato y cáncer, SiS 62)

La Industria Biotecnológica encabezada por Monsanto respondió rápidamente, poniendo en entredicho la calidad de la evaluación realizada por la IARC (ver [14] El glifosato probablemente carcinógeno para los humanos. Última evaluación de la OMS, SiS 66). Monsanto ha solicitado que la IARC se retracte de esta evaluación (15). Pero Aaron Blair, científico del Instituto Nacional de Cáncer, que presidió el Grupo de Trabajo integrado por 17 miembros de la IRC en el proceso de evaluación del glifosato, ha defendido con firmeza la decisión, que ha “sido apropiada de acuerdo con los conocimientos científicos actuales” (16).

Muchas personas están indignadas con el hecho de que Monsanto haya manipulado y favorecido corruptas reaprobaciones del glifosato tanto en Estados Unidos como en Europa (14) [17] (Escándalo en la reevaluación del glifosato en Europa, SiS 63). La IARC no debería en ningún caso acceder a la solicitud de retractación por parte de Monsanto.

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Referencias:

1. “Open Letter on Retraction and Pledge to Boycott Elsevier.” ISIS Report, 4 December, 2013. http://www.i-sis.org.uk/Open_letter_to_FCT_and_Elsevier.php

2. Séralini G-E, Mesnage R, Gress S, Defarge N, Malatesta M, Hennequin D and  de Vendômois JS (2012).  Long term toxicity of a Roundup herbicide and a Roundup-tolerant genetically modified maize. Food and Chemical Toxicity. http://dx.doi.org/10.1016/j.fct.2012.08.005

3. “Open letter on pro-GM bias at academic journal.” Scientists for Global Responsibillity, 1 October, 2013. http://www.sgr.org.uk/resources/open-letter-pro-gm-bias-academic-journal

4. Science Media Centre press release: Expert Reaction to GM maize causing tumours in rats. 19 September 2012,
http://www.sciencemediacentre.org/pages/press_releases/12-09-19_gm_maize_rats_tumours.htm

5. “Shock troops check ‘poor’ GM study”, Paul Jump, Times Higher Education, 4 October 2012.

6. Harramoës P, Gee D, MacGarvin M, Stirling A, Keys J, Wynne B and Guedes Vaz S (2002). Late lessons from early warnings: the precautionary principle 1896-2000 European Environment Agency, Copenhagen. ISBN 92-9167-323-4. http://www.eea.europa.eu/publications/environmental_issue_report_2001_22

7.  “Obama administration tightens federal rules on oil and gas fracking”, Joby Warrick, 20 March 2014, http://www.washingtonpost.com/news/energy-environment/wp/2015/03/20/obama-administration-tightens-rules-on-oil-and-gas-fracking/

8. Hayes, A.W., 2014b. Retraction notice to ‘‘Long term toxicity of a Roundup herbicide and a Roundup-tolerant genetically modified maize’’. Food Chem. Toxicol. 63, 244.

9. Zhang, M., Zhuo, Q., Tian, Y., Piao, J., Yang, X., 2014. Long-term toxicity study on transgenic rice with Cry1Ac and sck genes. Food Chem. Toxicol. 63, 76–83.

10. Food and Chemical Toxicology. Editorial Board. http://www.journals.elsevier.com/food-and-chemical-toxicology/editorial-board/

11. Séralini G-E, Mesnage R, Gress S, Defarge N, Malatesta M, Hennequin D and  de Vendômois JS (2012).  Republished study: long term toxicity of a Roundup herbicide and a Roundup-tolerant genetically modified maize. Environmental Sciences Europe 2014, 26:14. http://www.enveurope.com/content/26/1/14

12. “IARC Monographs Volume 112: evaluation of five organophosphate insecticides and herbicides.” International Agency for Research on Cancer press release, 20 March 2015. http://www.iarc.fr/en/media-centre/iarcnews/pdf/MonographVolume112.pdf 24/03/15

13. Ho MW. Glyphosate and cancer. Science in Society 62, 12-14, 2014.

14. Ho MW and Swanson N. Glyphosate ‘probably carcinogenic to humans’ latest WHO assessment. Science in Society 66 (to appear) 2015.

15. “Monsanto asks World Health Organization to “retract” cancer link”, Anthony Gucciardi, 25 March 2015, http://www.globalresearch.ca/monsanto-asks-world-health-organization-to-retract-cancer-link/5438726

16. “Scientist defends report linking herbicide to cancer”, Carey Gillam, Reuters, 27 March 2015, http://www.stltoday.com/business/local/scientist-defends-report-linking-herbicide-to-cancer/article_34139dc6-4aa7-5bcc-af1e-4c039389642e.html

17. Swanson N and Ho MW. Scandal of glyphosate reassessment in Europe. Science in Society 63, 8-9, 2014.

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Procedencia del artículo:

http://www.i-sis.org.uk/Elsevier_Climb_Down_over_Seralini_Retraction.php

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La Dra. Angelika Hilbeck habla sobre las imprevisibles reacciones en el maíz transgénico

Efectos del estrés ambiental sobre el maíz transgénico

GMWatch, 10 de abril de 2015

Angelika_hilbreck

Nuestro estudio ha mostrado que no es predecible la expresión del transgén” – Dra. Angelika Hilbeck

Se ha publicado un nuevo estudio que informa de las reacciones inesperadas en el maíz transgénico MON810 cuando se le expone a estrés ambiental.

Según los autores del estudio, “nuestros hallazgos desafían la presunción de que los transgenes de plantas modificadas genéticamente, aprobadas para uso comercial, se expresan de forma casi invariable en niveles elevados en todos los tejidos de la planta” y durante todas las fases de crecimiento de la misma. Los investigadores observaron “una gran variación en el contenido de la expresión del transgén y la proteína Bt en función de los antecedentes genéticos de la planta y las condiciones ambientales”.

Por los tanto, las plantas del maíz transgénico Bt que se cultivan en el campo no siempre producen las dosis suficientes de proteínas Bt para acabar con las plagas de insectos, aumentando así la probabilidad de que los insectos se hagan resistentes a la toxina Bt.

Una coautora del estudio, la Dra. Angelika Hilbeck, del Instituto de Biología Integrativa del ETH (Instituto Federal Suizo de Tecnología) de Zurich, responde a nuestras preguntas.

GMW: Háblenos más sobre sus descubrimientos

AH: Nuestro estudio muestra que el transgén [El término “transgén” se refiere a los genes que han sido introducidos adrede en un organismo específico por manipulación en el laboratorio] no es el único factor que controla la expresión de proteínas: los antecedentes genéticos de la planta también juegan un importante. Además, el estudio muestra que la expresión del transgén no es predecible. El transgén es necesario para la presencia de la toxina Bt ( sin transgén no hay toxina), pero más allá de si su presencia, la de la toxina Bt, es cualitativa o no, en algunas variedades tiene poca o ninguna influencia en la cantidad de producto transgénico (proteína Bt) que se expresa en los tejidos de la planta y cuándo se expresa.

Pero también hemos descubierto que es aún más difícil predecir las concentraciones de toxina Bt, a partir de la expresión del transgén, bajo condiciones de estrés ambiental. Esto va en contra de las suposiciones, bastante comunes, de que es posible un control total en el proceso de expresión del transgén, o al menos, que se puede tener un control suficiente como para considerar irrelevantes la realización de pruebas sobre de seguridad.

GMW: ¿Cuáles son las implicaciones de este estudio?

AH: Nuestros resultados, en combinación con los de otros investigadores con respecto a la expresión de los transgenes Bt MON810 (1), proporcionan unos resultados distintos a las afirmaciones que hablan de control. Esto tiene sus consecuencias en el mundo real para las aplicaciones de los transgénicos para fines farmacéuticos o nutracéuticos destinados al consumo directo.

En el mundo de la Medicina, el control sobre la dosis y el momento de administración de las sustancias farmacéuticas es fundamental. Del mismo modo, cuando los cultivos se venden con un propósito nutracéutico ( alimentos funcionales, vitaminas , proteínas, etc), hay que garantizar una dosis mínima por encima de otras variedades no transgénicas, para evitar reclamaciones fraudulentas por parte de los consumidores. Por supuesto, también hay que evitar que haya cantidades superiores, algo que debe estar garantizado y debe exigirse. Esto es algo muy difícil con la falta de control que hemos señalado.

Nuestro estudio también muestra importantes implicaciones en la gestión de la resistencia a las plagas, que se basa en dos condiciones: un refugio en el que las plantas de insectos susceptibles a la toxina Bt pueden sobrevivir , y una alta expresión de la toxina Bt en la planta transgénica, que sería eficaz contra las plagas objetivo en cualquier parte del mundo. La primera condición, la existencia de un refugio, es responsabilidad del agricultor y puede cumplirse. La segunda condición, una alta expresión de la toxina en cualquier parte, es una responsabilidad del productor del cultivo transgénico. Según nuestros datos, esto es difícil de cumplir, si no imposible, es decir la existencia de tal control. Así que, al final, es el agricultor el que tiene que lidiar por sí mismo con este problema.

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Notas:

1.- Agapito et al., 2014 (http://www.biomedcentral.com/1471-2229/14/346/abstract) y 2013 (http://www.proteomesci.com/content/11/1/46) y Rosati et al.2008 ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306044 ). La Dra. Hilbeck dice: “Aunque estos resultados hacen referencia al maíz transgénico MON810, no hay razón para no pensar que sea diferente con otras variedades de maíz Bt que utilicen construcciones transgénicas similares”.

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Procedencia del artículo:

http://gmwatch.org/index.php/news/archive/2015-articles/16074-effects-of-stress-on-gm-maize-researcher-answers-questions

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Reacciones inesperadas del maíz transgénico MON810 bajo condiciones de estrés ambiental

No se pueden predecir de forma fiable tanto la expresión génica como el contenido en toxinas Bt

testbiotech.org, 10 de abril de 2015

Científicos de Suiza y Noruega han publicado los resultados de una investigación sobre el maíz transgénico MON810, que produce una proteína insecticida, la llamada toxina Bt (Trtikova et al., 2015). Durante la investigación se cultivaron dos variedades del maíz MON810 en cámaras con diferentes condiciones climáticas y de estrés previamente definidas, es decir, ambiente frío o cálido y ambiente húmedo o seco. Según los autores, este es el primer estudio que se ha realizado para comprobar si existe relación entre la expresión del transgén y la producción de la proteína Bt bajo condiciones ambientales cambiantes.

Los resultados son sorprendentes: en general, el contenido en toxina Bt era, de promedio, más alta en una variedad en comparación con la otra. Bajo condiciones de frío/humedad el contenido de Bt aumentaba en una de las variedades, pero no en la otra. En unas condiciones de calor/sequedad se reducía la actividad de construcción del ADN insertado en las plantas en una de las variedades, pero esto no tuvo influencia en el contenido de la toxina Bt.

“Estos resultados muestran que las reacciones al estrés ambiental del maíz transgénico MON 810 no son predecibles, al menos de forma confiable. Estos hallazgos son muy importantes para la evaluación de riesgos del maíz MON810 (Monsanto) o el maíz 1507 (Pionner), u otras plantas transgénicas que expresan proteínas individuales o varias toxinas Bt”, dijo Christoph Then para Testbiotech. “El paradigma actualmente aplicado para la evaluación de riesgos de las plantas transgénicas tiene que ser revisado. Sugerimos se suspendan todas las autorizaciones adicionales para las plantas transgénicas que producen toxinas insecticidas”.

Actualmente, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), que evalúa los riesgos de los cultivos transgénicos, no incluye ninguna investigación en profundidad de las interacciones entre el genoma de la planta transgénica y el medio ambiente. Por ejemplo, nada se sabe sobre cómo las plantas modificadas genéticamente reaccionan al cambio climático actualmente en curso. Se precisan datos fiables sobre el contenido de toxina Bt para evaluar la toxicidad potencial de los organismos no objetivo, es decir, organismos del suelo o las larvas de mariposa protegidas, protecciones que tendrían que ser mucho mayores al comprobarse la variabilidad del contenido en toxina Bt. También debe tenerse en cuenta las reacciones inmunes debido al consumo de alimentos y piensos derivados de las plantas transgénicas, como se ha podido comprobar en varios estudios de alimentación. Es probable que estos efectos dependan de la dosis y por lo tanto el contenido en toxinas Bt juegue un papel decisivo en la evaluación de riesgos para alimentos y piensos.

Esta investigación se realizó con el apoyo de Testbiotech y con la financiación de la Manfred Hermsen Umweltstiftung.

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Expresión del transgén y contenido en proteína Bt en el maíz transgénico MON 810 bajo condiciones óptimas o de estrés ambiental

Miluše Trtikova, Odd Gunnar Wikmark, Niklaus Zemp, Alex Widmer, Angelika Hilbeck

PLOS One, 8 de abril 2015

DOI: 10.1371 / journal.pone.0123011

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0123011

(acceso abierto)

Resumen

El contenido en proteína Bt en el maíz transgénico resistente a los insectos puede variar entre los diferentes tejidos de las plantas y entre plantas que crecen bajo diferentes condiciones ambientales. Sin embargo, se desconoce si existe relación y, de existir, cómo el contenido en proteína Bt se correlaciona con la expresión de los transgenes, y si esta relación está influenciada por las condiciones de estrés ambientales. Dos variedades de maíz Bt que contienen el casete del transgén MON 810, se cultivaron en condiciones óptimas o de estrés. Antes y durante la exposición a las condiciones ambientales de estrés, se analizaron las hojas para comprobar la expresión del transgén utilizando RT-PCR (Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) y el contenido en Bt utilizando ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas). En condiciones óptimas no hubo diferencia significativa en la expresión de los transgenes entre las dos variedades de maíz Bt investigados, mientras que el contenido en proteína Bt difería de manera significativa. La expresión del transgén se correlacionó con el contenido de proteína Bt en sólo una de las variedades. En condiciones ambientales de estrés se encontraron expresiones similares de los transgenes como en condiciones óptimas, pero el contenido en toxina Bt difería de manera considerable. Estos resultados sugieren que el contenido en Bt no está controlado únicamente por la expresión de los transgenes, sino que también depende de los antecedentes genéticos de la variedad de maíz. Bajo condiciones de estrés ambiental, la concentración de proteína Bt es aún más difícil de predecir.

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Procedencia del artículo:

http://www.testbiotech.org/en/node/1200

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Retrato anónimo de un burócrata

por Catherine J. Frompovich, 5 de abril de 2015
Activist Post
burocrata

Imagen:http://esquinasdecuba.com/

Hace unos días me llegó por Internet este retrato de un burócrata, quizás la mejor ocurrencia humorísitica que he recibido desde hace mucho tiempo. A pesar de que no puedo dar fe de quién lo ha escrito, hay que reconocer su buen sentido de la realidad y lo bien que enfoca la historia. Doy las gracias a este autor anónimo.

Paco el pastor

Un pastor llamado Paco estaba junto a su rebaño en los pastos de las montañas de Cantabria, cuando de repente ve venir por un camino un flamante BMW levantando una gran polvareda. El conductor, un hombre joven vestido con un traje Brioni®, zapatos Gucci®, gafas de sol RayBan® y una corbata YSL®, se asoma por la ventanilla y le dice al pastor: “Si le digo cuántas vacas tiene en su rebaño, ¿me daría un ternero?”.

Paco mira al hombre, que evidentemente es un ejecutivo, luego mira a su rebaño que pasta tranquilamente, y luego, con calma, contesta: “Claro, hombre, ¿por qué no?”.

El ejecutivo aparca su coche, saca su ordenador portátil Dell®, lo conecta a su Iphone Apple y navega por una página de la NASA, donde se conecta a un satélite GPS para tener una idea exacta de su ubicación, y luego a otro satélite de la NASA y saca una foto en alta resolución del área en que se encuentra. Exporta la fotografía digital a Adobe Photoshop® y la envía a un centro de procesamiento de imágenes en Hamburgo, Alemania.
En cuestión de segundos, recibe un correo electrónico en su iPad® de Apple una vez que la imagen ha sido procesada y los datos almacenados. A continuación accede a una base de datos MS-SQL® a través de una conexión ODBC Excel® utilizando su Galaxy S5® y, después de unos minutos, recibe la respuesta.
Imprime a todo color un informe de 150 páginas mediante su impresora miniaturizada de alta tecnología HP LaserJet®, se vuelve hacia el pastor y dice: “Tiene exactamente 1586 entre vacas y terneros”.

  • Sí, señor, es correcto… así que puede coger uno de mis terneros – le dice Paco.
    Mira al joven cómo elige a uno de sus animales y cómo lo mete alegre en el maletero de su coche.

    Entonces Paco le dice al joven: “Oiga, si le digo exactamente a qué se dedica, ¿me devolvería mi ternero?”.
    El joven se lo piensa un instante y luego dice: “
    Bueno, ¿por qué no?

  • Usted es miembro del Congreso de los Diputados

  • Es cierto -dice el ejecutivo-, pero ¿cómo lo ha adivinado?

  • No era necesario adivinar nada -respondió el pastor. Apareció por aquí sin que nadie le llamase; quería recibir algo a cambio por una respuesta que yo ya sabía, a una pregunta que nunca le hice; empleó equipos de miles de euros para mostrarme lo inteligente que es, pero no tiene ni puta idea de cómo las personas se ganan la vida, o cómo se cuidan las vacas, aunque resulta que esto es un rebaño de ovejas…

    Y ahora, por favor, devuélvame mi perro.
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    Catalina J. Frompovich es nutricionista, con varios títulos en Nutrición y Ciencias de la Salud. Posee el certificado de Teoría y práctica Ortomolecular. Sus trabajos son publicados en revistas nacionales y de las aerolíneas, desde principios de 1980. Ha escrito varios libros sobre temas de salud, y monografías junto a médicos, enfermeras y profesionales de la salud. El último libro de Catalina se publicó en octubre de 2013: Vaccination Voodoo, What YOU Don’t Know About Vaccines. Su sitio web

  • Procedencia del artículo:
    http://www.activistpost.com/2015/04/is-this-how-us-government-bureaucrats.html

Los medicamentos inducen daños en las mitocondrias

En el estudio también se señala que las dietas deficientes en nutrientes pueden acelerar la descomposición mitocondrial y contribuir a la neurodegeneración

Por John Neustadt y Steve R. Pieczenik

Montana Integrative Medicine, Bozeman, MT, USA

psychrights.org (pdf)

Imagen: http://www.drcourtneycraig.com/

Imagen: http://www.drcourtneycraig.com/


Resumen

Desde que se descubrió la primera disfunción mitocondrial en la década de 1960, la Medicina ha avanzado en la comprensión del papel que desempeña la mitocondria en mantener la salud o en el desarrollo de una enfermedad. Se comprende ahora que el daño producido en las mitocondrias desempeña un importante papel en la aparición de varios trastornos, aparentemente no relacionados, tales como la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, demencia, Alzheimer, epilepsia, dolores de cabeza, accidentes cerebrovasculares, dolor neuropático, Parkinson, ataxia, ataque isquémico transitorio, miocardiopatía, enfermedad arterial coronaria, síndrome de fatiga crónica, fribromialgia, ritinitis pigmentaria, diabetes, hepatitis C y cirrosis biliar primaria.
Ahora se sabe que los medicamentos producen daño mitocondrial, lo que podría explicar muchos de sus efectos adversos. Los denominados psicofármacos dañan las mitocondrias, las estatinas, analgésicos como el paracetamol y muchos otros. Si bien las terapias nutricionales utilizando antioxidantes o sus compuestos precursores ( por ejemplo, N-acetilcisteína) mejoran la función mitocondrial, existen muchas lagunas en nuestro conocimiento. El enfoque más racional es el de entender los mecanismos subyacentes por los que ciertos medicamentos provocan daño en las mitocondrias, tratando de contrarrestar sus efectos nocivos con terapias nutricionales. Este artículo revisa nuestro conocimiento básico de cómo los medicamentos interfieren en las funciones de las mitocondrias, provocando efectos adversos, en ocasiones fatales.

Palabras clave: antioxidante / coenzima Q10 / L-carnitina / ácido lipoico / mitocondrias.

Introducción

Las mitocondrias son las centrales de energía de nuestras células. Son las responsables de la producción de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP) y calor, y están involucradas en la vías de señalización que regulan la apoptosis [muerte celular programada provocada por ella misma, con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento ]. Las teorías actuales sostienen que las mitocondrias son las antiguas bacterias aerobias que colonizaron la células procariotas hace de 1 millón a 3 millones de edad [1-3]. Esto permitió la evolución hacia la primera célula eucariota capaz de respiración aeróbica, un precursor necesario para la aparición de los organismos multicelulares [1].

Apoya esta teoría el hecho de que las mitocondrias son las únicas estructuras de la célula, a parte del núcleo, que contienen ADN. Sin embargo, a diferencia del ADN del núcleo (ADNn), el ADN de las mitocondrias (ADNmt) no está protegido por las histonas [4]. El ADN del núcleo se asocia a las proteínas histonas, que protegen el ADN de los dañinos radicales libres [5] y también repara roturas del ADN de doble cadena (ADNds) [6]. El ADN mitocondrial carece de la protección estructural de las histonas y de sus mecanismos de reparación, por lo que es muy susceptible a ser dañado.
La primera enfermedad mitocondrial fue descrita por Luft et al en 1962 [7], cuando un paciente eutiroideo de 35 años de edad presentaba miopatía, transpiración excesiva, intolerancia al calor, polidipsia con poliuria y una tasa metabólica basal un 180% por encima de lo normal. El paciente sufría un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa (ox-phos), que es la principal vía de producción de energía celular. La energía, en forma de ATP, se produce en la mitocondria a través de una serie de reacciones en las que los electrones liberados de la
dicotinamida adenina dinocleótido (NADH) y de la flavina adenina dinucleótido (FADH) se entregan a la cadena respiratoria para el bombeo de protones [8]. El desacoplamiento de la fosforilación oxidativa conducía a la generación de calor sin la formación de ATP, que era la disfunción subyacente que presentaba este paciente. Como compensación, las mitocondrias se agradaron y multiplicaron, algo que se hizo evidente en un análisis del tejido muscular.

Tabla 1: Signos, síntomas y enfermedades asociadas con la disfunción mitocondrial [29]

Sistema orgánico

Posibles síntomas o enfermedad

Músculos

Hipotonía, debilidad, calambres, dolor muscular, ptosis, oftalmoplejía

Cerebro

Retraso en el desarrollo cerebral, retraso mental, autismo, demencia, convulsiones, trastornos neuropsiquiátricos, parálisis cerebral atípica, migrañas atípicas, accidentes cerebrovasculares e ictus

Nervios

Dolor neuropático y debilidad (que puede ser intermitente), polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o crónica, estreñimiento, pseudoobstrucción intestinal, desmayos, ausencia o exceso de sudoración, temperatura irregular

Riñones

Disfunción tubular renal proximal (síndrome de Fanconi); pérdida de proteínas (aminoácidos), magnesio, fósforo, calcio y otros electrolitos.

Corazón

Bloqueos de la conducción cardíaca, cardiomiopatía

Hígado

Hipoglucemia, defectos gluconeogénicos, insuficiencia hepática no alcohólica

Ojos

Neuropatía óptica y retinitis pigmentosa

Oído

Pérdida auditiva neurosensorial, sensibilidad a los aminoglucósidos

Páncreas

Diabetes e insuficiencia pancreática exocrina

Sistémico

Aumento de peso, baja talla, fatiga, problemas respiratorios, incluyendo falta intermitente de aire


Tabla 2: Condiciones adquiridas en las que participa la disfunción mitocondrial

Diabetes [3,10,11]

Enfermedad de Huntington [12]

Cáncer [3], incluyendo hepatocarcinogénesis asociada al virus de la hepatitis C [13]

Alzheimer [12]

Parkinson [12]

Trastorno bipolar [14,15]

Esquizofrenia [15]

Envejecimiento y senescencia [3,16-19]

Ansiedad [20]

Esteatohepatitis no alcohólica [21]

Enfermedad cardiovascular [10], incluyendo aterosclerosis [22]

Sarcopenia

Intolerancia al ejercicio

Fatiga, incluyendo el síndrome de fatiga crónica [25,26], fibromialgia [27,28] y dolor miofascial [28]


Desde este primer caso documentado, la disfunción mitocondrial se ha relacionado con casi todas las condiciones patológicas y toxicológicas [9] (estas condiciones se describen en las Tablas 1-3). Se incluyen la sarcopenia y la esteatohepatitis no alcohólica; enfermedades adquiridas como la diabetes y la aterosclerosis; enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer; enfermedades hereditarias, denominadas en general citopatías mitocondriales. Sin embargo, ya que los síntomas varían de uno a otro caso, la edad de inicio, la progresión de la enfermedad, es difícil diagnosticar cuando aparece por primera vez la disfunción mitocondrial . Según BH Cohen, que publicó un artículo en julio de 2001 en
Cleveland Clinic Journal of Medicine:

La fase temprana puede ser leve y puede que no se parezca a ninguna enfermedad mitocondrial conocida. Además, síntomas como la fatiga, dolor muscular, dificultad para respirar y dolor abdominal, pueden fácilmente relacionarse con la enfermedad vascular del colágeno, el síndrome de fatiga crónica, fibromialgia o enfermedad psicosomática”. [29]


Estructura y función de las mitocondrias

Las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular (respiración celular). Actúan, por lo tanto, como centrales energéticas de la célula y sintetizan ATP a expensas de los carburantes metabólicos (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos).

Las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular (respiración celular). Actúan, por lo tanto, como centrales energéticas de la célula y sintetizan ATP a expensas de los carburantes metabólicos (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos).


Los requerimientos energéticos celulares controlan la cantidad de mitocondrias que hay en cada célula. Una sola célula somática puede contener de 200 a 2000 mitocondrias [30,31], mientras que las células germinales humanas, como los espermatozoides, que contienen un número fijo de 16 mitocondrias, o los ovocitos, que pueden tener hasta 100.000 [32]. El mayor número de mitocondrias se encuentra en las células más activas metabólicamente, como son las del esqueleto, el músculo cardíaco, el hígado y el cerebro. Las mitocondrias están presentes en todas las células humanas, excepto en los eritrocitos maduros [29]. Las mitocondrias producen más del 90% de nuestra energía celular mediante fosforilación oxidativa (ox-phos) [33]. La producción de energía es el resultado de dos procesos metabólicos coordinados entre sí: el ciclo del ácido cítrico, también conocido como ciclo de de Krebs, o también ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo
ATC); y la cadena de transporte de electrones (ETC). El ciclo ATC convierte los carbohidratos y la grasas en algunos ATP, pero su trabajo principal es el de capturar electrones por las coenzimas NADH y FADH (dicotinamida adenina dinocleótido (NADH) y de la flavina adenina dinucleótido (FADH), que trasladan esta energía a la cadena de transporte de electrones.

ciclo_ATCEn términos generales, el ciclo ATC es el siguiente: el catabolismo de la glucosa en el citosol produce dos moléculas de piruvato, que pasan a través de la doble membrana de la mitocondria al entrar en el ciclo ATC. Como las moléculas de piruvato pasan a través de las membranas, se encuentran con dos enzimas, piruvato carboxilasa y piruvato deshidrogenasa (PDH). Aunque PDH se reconoce como una enzima, en realidad es un complejo formado por tres enzimas distintas: PDH,

dihidrolipoil deshidrogenasa y dihidrolipoil transacetilasa. El complejo PDH precisa de una variedad de coenzimas y sustratos para su funcionamiento: coenzima A (CoA), que se deriva del ácido pantoténico (vitamina B5); NAD +, que contiene niacina (vitamina B3); FAD +, que contiene riboflavina (vitamina B2); ácido lipoico y pirofosfato de tiamina (TPP), que como su nombre indica, contiene tiamina (vitamina B1).

Tabla 3: Condiciones heredadas en las que está implicada la disfunción mitocondrial [29]

Síndrome

Síntomas

Síndrome de Kearns-Sayre (KSS)

Oftalmoplejía externa, defectos de la conducción cardíaca y pérdida auditiva neurosensorial

Neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON)

Pérdida de visión en la edad adulta

Síndrome MELAS (Encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a un accidente cerebrovascular)

Acidosis láctica, deterioro cognitivo, demencia y ataques isquémicos transitorios

El síndrome de epilepsia mioclónica asociada a fibras rojas rasgadas (MERF)

Epilepsia mioclónica progresiva, macizos de las mitocondrias enfermas se acumulan en la región subsarcolemales de la fibra muscular …

Síndrome de Leigh, Encefalomiopatía necrotizante infantil subaguda

Ataques, alteraciones de la conciencia, demencia e insuficiencia ventilatoria

Neuropatía, ataxia, retinitis pigmentosa y ptosis (NARP)

Demencia y el resto de síntomas descritos en el acrónimo

Encefalopatía neurograstointestinal mitocondrial (MNGIE)

Pseudoobstrucción gastrointestinal, neuropatía

Cuando hay energía suficiente (relativas altas concentraciones de ATP), se activa el piruvato carboxilasa y transfiere los piruvatos hacia la ruta metabólica de la glucogeogénesis. Cuando la demanda de energía es alta ( relativa baja concentración de ATP), las dos moléculas de piruvato pasan a través del complejo PDH para producir dos moléculas de acetil Coenzima A (CoA), que entran en el ciclo ATC. Hay nueve pasos intermedios en el ciclo de Krebs. Para que se pueda realizar este ciclo por completo, las enzimas que catalizan la biotransformación de los intermediarios requieren de los siguientes cofactores: cisteína, hierro, niacina, magnesio, manganeso, tiamina, riboflavina, ácido pantoténico y ácido lipoico [34].

Una vez que se producen las dos moléculas de acetil Coenzima A, cada acetil Coenzima A produce tres moléculas de NADH y dos moléculas de FADH, haciendo un total de seis moléculas de NADH y cuatro moléculas de FADH por cada molécula de piruvato. Además, la acetil Coenzima A puede ser producida por oxidación de los ácidos grasos, que a continuación necesitan el nutriente L-carnitina para el transporte de la acetil Coenzima A a la mitocondria y entrar en el ciclo ATC.

NADH y FADH llevan electrones a la cadena de transporte de electrones, que se inserta en la membrana mitocondrial, que consta de cinco complejos enzimáticos designados de I a V. La producción de complejos respiratorios mitocondriales requiere tanto del ADN del núcleo como del ADN mitocondrial. El complejo II está codificado totalmente por el ADN del núcleo y el resto de complejos de la cadena respiratoria son codificados por la combinación de ADN del núcleo y ADN mitocondrial [35]. Los electrones donados por NADH y FADH fluyen a través de la cadena de transporte de electrones, pasando por un gradiente electroquímico, para unirse al oxígeno diatómico a través de una cadena respiratoria que produce bombeo de protones [8].

Los complejos enzimáticos I a IV involucran a la ubiquinona ( coenzima Q10, o abreviadamente CoQ10). El complejo I es NADH deshidrogenasa o NADH/ubiquinona oxidorreductasa; el complejo II es succinato deshidrogenasa (SDH) o succinato/ubiquinona oxidorreductasa; el complejo III es el complejo bc1 o ubiquinona/citocromo c oxidorreductasa; el complejo IV es citocromo c oxidasa (COX) o reducción de citocromo c/ oxígeno oxirreductasa; y el complejo V es la ATP sintasa o una translocación de protones en la ATP sintasa [3]. Los complejos enzimáticos I a IV contienen flavinas, que a su vez contienen riboflavina, un conjunto (clúster) formado por hierro-azufre, núcleos de cobre o restos de grupo hemo que contienen hierro.

La ubiquinona transporta electrones de los complejos I y II al complejo III. El citocromo c, una proteína del grupo hemo que contiene hierro con un centro binuclear con un ion de cobre [36], transfiere electrones del complejo III al IV. Durante este proceso, los protones son bombeados a través de la membrana mitocondrial interna al espacio situado entre las membranas, estableciéndose una fuerza motriz de protones, que es utilizada por el complejo enzimático V para fosforilar el difosfato de adenosina (ADP), mediante la ATP sintasa, formándose así ATP. El funcionamiento adecuado de los ciclos ATC y ETC requiere de todos los nutrientes que participan en la producción de enzimas y de todos los cofactores necesarios para activar las enzimas.


Mecanismos por los cuales se producen daños a las mitocondrias
Los daños a las mitocondrias se deben principalmente a las especies reactivas de oxígeno (ROS), generadas por las propias mitocondrias [37,38]. Actualmente se cree que la mayoría de las especies reactivas de oxígeno se producen por los complejos I y III [39], probablemente debido a la liberación de electrones por el NADH y el FADH en la cadena de transporte de electrones (ETC). Las mitocondrias consumen aproximadamente el 85% del oxígeno utilizado por la célula durante la producción de ATP [40]. Durante la fosforilación oxidativa normal, del 0,4% al 4% de todo el oxígeno consumido se convierte en las mitocondrias en el radical superóxido
(O2) [40-42]. El superóxido se transforma en peróxido de hidrógeno ((H2O2) por medio del manganeso superóxido dismutasa (MnSOD) o superóxido de cobre/zinc superóxido dismutasa (Cu/ZnSOD) [3] y, a continuación, en agua por acción del glutatión peroxidasa (GPX) o peroxirredoxina III (PRIII) [43]. Sin embargo, cuando estas encimas no pueden convertir las especies reactivas de oxígeno, tales como el radical superóxido en agua, se produce daño oxidativo rápidamente de modo que se acumulan en la mitocondria [44,45]. El glutatión peroxidasa en uno de los principales antioxidantes del cuerpo. El glutatión es un tripéptido que contiene glutamina, glicina y cisteína, y requiere de selenio como cofactor.

Tabla 4: Nutrientes clave necesarios para que la mitocondria realice adecuadamente sus funciones [9,60]

Requeridos para el ciclo ATC

(i) Hierro, azufre, tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), niacina (vitamina B3), ácido pantoténico (vitamina B5), cisteína, magnesio, manganeso y ácido lipoico.

(ii) Para la síntesis de los grupos hemo de las enzimas hemodependientes en el ciclo de Krebs, se requiere de varios nutrientes, incluyendo el hierro, el cobre, zinc, riboflavina y piridoxina (vitamina B6) [60]

(iii) Para la síntesis de la L-carnitina se requiere ácido ascórbico (vitamina C)

Requeridos para el complejo PDH

Riboflavina, niacina, tiamina, ácido pantoténico y ácido lipoico

Requeridos para el complejo ETC

Ubiquinona (CoQ10), riboflavina, hierro, azufre, cobre

Requeridos para el transporte de electrones entre los complejos de ETC

Ubiquinona, cobre, hierro


Se ha demostrado in vitro que el superóxido daña el grupo hierro-azufre, que reside en el lugar activo de la aconitasa, una enzima del ciclo ATC [46]. Queda expuesto de esta forma el hierro, que reacciona con el peróxido de hidrógeno para producir radicales libres hidroxilo por medio de una
reacción de Fenton [46].

Además, el óxido nítrico (NO) se produce dentro de la mitocondria por la óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS) [42] y también se difunde libremente en la mitocondria desde el citosol (parte líquida del citoplasma de la célula) [43]. El óxido nítrico reacciona con el oxígeno produciéndose otro radical, el peroxinitrito (ONOO-) [43]. Juntos, estos dos radicales, así como otros, pueden hacer un gran daño a las mitocondrias y otros componentes celulares.

Dentro de la mitocondria hay elementos que son particularmente vulnerables a los radicales libres, como son los lípidos, las proteínas, enzimas de la fosforilación oxidativa y el ADN mitocondrial [40,47]. Los daños directos a las proteínas mitocondriales hacen disminuir su afinidad por los sustratos o coenzimas, y por lo tanto disminuye su funcionalidad [48]. Agravándose el problema una vez que una mitocondria resulta dañada, la función mitocondrial puede verse comprometida, aumentándose los requisitos para el proceso de obtención de energía [9]. La disfunción mitocondrial puede resultar en un proceso retroalimentación, por lo que el daño mitocondrial produciría daños adicionales.

El complejo enzimático I es especialmente susceptible a los daños, y en animales a los que se ha administrado antagonistas naturales y sintéticos del complejo I, se ha producido la muerte de las neuronas [49-51]. La disfunción del complejo I está asociada a neuropatía óptica hereditaria de Leber, el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas [52,53].

Es de interés médico saber que la hiperglucemia induce la producción en las mitocondrias de superóxido por las células endoteliales, que es un factor importante en las complicaciones diabéticas, tales como enfermedades cardiovasculares [43,54]. La producción de superóxido también contribuye a la aterosclerosis, hipertensión, insuficiencia cardíaca, envejecimiento, sepsis, lesión por isquemia-reperfusión e hipercolesterolemia [55].
Los mediadores de la inflamación, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), se han asociado con disfunción mitocondrial y el aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) [56].
En un modelo de insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), la aplicación de TNF a los miocitos cardíacos cultivados, aumento la generación de ROS y la hipertrofia de los miocitos [57]. Es el resultado de la acción del TNF en la disfunción mitocondrial mediante la reducción de la actividad del complejo III en la cadena de transporte de electrones (ETC), aumentando la producción de ROS y causando daño en el ADN mitocondrial [58].

La desregulación metabólica también puede causar disfunción mitocondrial. Vitaminas, minerales y otros metabolitos actúan como cofactores necesarios para la síntesis y el funcionamiento de las enzimas mitocondriales y otros compuestos que apoyan las funciones mitocondriales (ver Tabla 4). Las dietas deficientes en micronutrientes pueden acelerar la descomposición mitocondrial y contribuir a la neurodegeneración [59]. Por ejemplo, las enzimas necesarias para la síntesis de los grupos hemo requieren de las cantidades adecuadas de piridoxina, hierro, cobre, zinc y riboflavina [60]. Una deficiencia en cualquiera de los componentes de los ciclos ATC o ETC puede conducir a una mayor producción de radicales libres y daño en el ADN mitocondrial. Por ejemplo, una falta de hierro disminuye la actividad mitocondrial, causando una pérdida del complejo IV y aumentando el estrés oxidativo [61].

estres-oxidativo1
Los medicamentos inducen daño mitocondrial

La disfunción mitocondrial parece estar cada vez más relacionada con la toxicidad inducida por los medicamentos, pero las pruebas de toxicidad mitocondrial todavía no son exigidas en Estados Unidos por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) para la comercialización de los medicamentos [62]. Las mitocondrias pueden resultar dañadas tanto directa como indirectamente por los medicamentos (Tabla 5). Los medicamentos pueden inhibir directamente la transcripción del ADN mitocondrial del complejo ETC, daños a través de otros mecanismos… e inhibir la acción de las enzimas requeridas para cualquiera de los pasos de la glucólisis y la ß-oxidación. Indirectamente, los medicamentos pueden dañar las mitocondrias a través de la producción de radicales libres, por la disminución de los antioxidantes endógenos, tales como el glutatión y por agotamiento de los nutrientes requeridos para el funcionamiento adecuado de las enzimas mitocondriales o los complejos enzimáticos de ETC. El daño a las mitocondrias puede explicar los efectos secundarios de muchos medicamentos.
Los barbitúricos fueron los primeros fármacos observados in vitro que inhiben la respiración mitocondrial mediante la inhibición de la NADH deshidrogenasa, que está situada en el complejo I de la cadena de transporte de electrones (ETC). Este mismo mecanismo también explica como la rotenona causa daños mitocondriales, convirtiéndola en un fármaco que provoca en modelos animales síntomas similares a la enfermedad de Parkinson [63]. Ciertos medicamentos y algunos compuestos endógenos pueden capturar la Coenzima A (CoA) (aspirina y ácido valproico), inhibir enzimas mitocondriales de la
ß-oxidación (tetraciclinas, varios medicamentos antiinflamatorios 2-arylpropionato, amineptina y tianeptina), o inhibir tanto la ß-oxidación mitocondrial y la fosforilación oxidativa (ox-phos) (ácidos biliares endógenos, amiodarona, perhexilina y diethylaminoethoxyhexestrol [64]

Tabla 5: Medicamentos de los que se sabe inducen daño mitocondrial [10, 35, 63-90]

Tipo de medicamento

Medicamentos

Medicamentos para el alcoholismo

Disulfiram (Antabuse®)

Analgésicos (para el dolor) y antiinflamatorios

Aspirina, acetaminophen (Tylenol), diclofenac (Voltaren®, Voltarol®, Diclon®, Dicloflex® Difen y Cataflam®), fenoprofen (Nalfon®), indomethacin (Indocin®, Indocid®, Indochron E-R® Indocin-SR®), Naproxen (Aleve®, Naprosyn®)

Anestésicos

Bupivacaine, lidocaine, propofol

Medicación angina

Perhexilina, amiodarona (Cordarone®), Diethylaminoethoxyhexesterol (DEAEH)

Antiarrítmicos (regulación de los latidos del corazón)

Amiodarona (Cordarone)

Antibióticos

Tetracyclina, antimycin A

Antidepresivos

Amitriptyline (Lentizol), amoxapine (Asendis), citalopram (Cipramil), fluoxetine (Prozac, Symbyax, Sarafem, Fontex, Foxetin, Ladose, Fluctin, Prodep, Fludac, Oxetin, Seronil, Lovan)

Antipsicóticos

Chlorpromazine, fluphenazine, haloperidol, risperidone, quetiapine, clozapine, olanza-pine

Medicamentos para la ansiedad

Alprazolam (Xanax®), diazepam (valium, diastat)

Barbitúricos

Amobarbital (Amytal®), aprobarbital, butabarbital, butalbital (Fiorinal®, hexobarbital (Sombulex®), methylphenobarbital (Mebaral®), pentobarbital (Nembutal®), phenobarbital (Luminal®), primidone, propofol, secobarbital (Seconal®), Talbutal®), thiobarbital

Medicamentos para el colesterol

Estatinas atorvastatin (Lipitor®, Torvast®), fluvastatin (Lescol®), lovastatin (Mevacor®, Altocor®), pitavastatin (Livalo®, Pitava®), pravastatin (Pravachol®, Selektine®, Lipostat®), rosuvastatin (Crestor®), simvastatin (Zocor®, Lipex®) bile acids cholestyramine (Ques­tran®), clofibrate (Atromid-S®), ciprofibrate (Modalim®), colestipol (Colestid®), colesevelam (Welchol®)

Medicamentos para el cáncer (quimioterapia)

Mitomycin C, profiromycin, adriamycin (también denominado doxorubicin y hydroxydaunorubicin e incluido en los regímenes quimioterapéuticos ABVD, CHOP, y FAC)

Demencia

Tacrine (Cognex®),Galantamine (Reminyl®)

Medicamentos para la diabetes

Metformin (Fortamet®, Glucophage®, Glucophage XR, Riomet1), troglitazone, rosiglita-zone, buformin

Medicación contra el VIH/SIDA

AtriplaÖ, Combivir®, Emtriva®, Epivir®(abacavirsulfate), EpzicomÖ, Hivid®(ddC, zalcita-

bine), Retrovir® (AZT, ZDV, zidovudine), Trizivir®, Truvada®, Videx® (ddI, didanosine),

Videx® EC, Viread®, Zerit® (d4T, stavudine), Ziagen®, Racivir®

Epilepsia/medicamentos para las convulsiones

Ácido valproico (Depacon®, Depakene®, Depakene syrup, Depakote®, depakote ER,

depakote sprinkle, divalproex sodium)

Estabilizadores del estado de ánimo

Lithium

Medicación para el Parkinson

Tolcapone (Tasmar®, Entacapone (COMTan®, también combinación con el medicamento Stalevo®)

Otras sustancias deterioran la transcripción del ADN mitocondrial, como INF-alfa o la replicación del ADN mitocondrial (didesoxinucleósidos) [64]. En los casos graves de deterioro de producción de energía, puede contribuir a insuficiencia hepática, coma y la muerte [64].

Muchos medicamentos psicotrópicos también dañan la función mitocondrial. Son los antidepresivos (amitriptilina (Lentizol®), amoxapina (Asendis®), citalopram (Cipramil®), fluoxetina (Prozac, Symbyax®, Sarafem®, Fontex®, Foxe-tin®, Ladose®, Fluctin®, Prodep®, Fludac®, Oxetin®, Sero-nil®, Lovan®)); antipsicóticos (clorpromazina, fluphena-zine, haloperidol, risperidona, quetiapina, clozapina, olanzapine); medicamentos anticonvulsivos (ácido valproico (Depacon®, Depakene®, jarabe Depakene, Depakote®, depa-kote ER, Depakote Sprinkle, divalproex sódico); para el control de los estados de ánimo, como el litio; y medicamentos para la enfermedad de Parkinson, como la tolcapona (( Tasmar®, entacapona (Comtan® también en la combinación de medicamentos Stalevo®)) y benzodiazepinas (Dia-zepam®, Alprazolam®) [63-73,91,92].
Efectos adversos del inhibidor de la transcriptasa inversa (NRTI), medicamentos de la clase de los nucleósidos, incluyendo zidovudina (ZDV), didanosina (ddI), zalcitabina (ddC), lamivudina (3TC), estavudina (d4T), y abacavir (ABC), como resultado de la disminución de la capacidad mitocondrial para generar energía [35]. El mecanismo subyacente se realiza a través de la inhibición de la ADN polimerasa, la única enzima responsable de la replicación del ADN mitocondrial [74]. La inhibición de la polimerasa-y puede conducir a una disminución del ADN mitocondrial, las 13 subunidades del sistema de fosforilación oxidativa mitocondrial y en la producción de energía celular [35,74]. La disfunción mitocondrial inducida por NRTI ( inhibidor de la transcriptasa inversa) explica muchas de las reacciones adversas causadas por estos medicamentos, incluyendo polineuropatía, miopatía, cardiomiopatía, esteatosis, acidosis láctica, pancreatitis, pancitopenia, y disfunción tubular renal proximal [74].
El acetaminofeno (paracetamol, N-acetil-p-amino-phenol), ingrediente activo del Tylenol y otros más de 100 productos diferentes, es la principal causa de insuficiencia hepática inducida por fármacos en Estados Unidos [93]. Cada año se producen más de 450 muertes causadas por intoxicación agua y crónica por paracetamol [93]. El paracetamol se metaboliza en el hígado, principalmente por el citocromo P450 (CYP), isoenzima de CYP2E1 [94]. Cuando el acetaminofeno pasa a través de la enzima CYP2E1 metaboliza el N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI), un intermediario tóxico que posteriormente se reduce y conjuga con el glutatión antes de que el sustrato final se excrete por la orina [94]. Por lo tanto, el primer efecto metabólico del acetaminofeno es el agotamiento del glutatión en el hígado, la acumulación de radicales libres y la disminución de la respiración mitocondrial [95]. El agotamiento del glutatión es un mecanismo por el cual el paracetamol causa necrosis hepatocelular, por lo cual no es de extrañar que el antídoto contra el envenenamiento con acetaminofeno es la N-acetilcisteína (NAC), que aumenta los niveles de glutatión [96,97].

Los mecanismos de daño mitocondrial y de los tejidos afectados difieren de un medicamento a otro. Por ejemplo, el ácido valproico reduce la carnitina [75], disminuye la ß-oxidación en el hígado [64], contribuyendo así a la esteatosis [64]. Los medicamentos antipsicóticos clorpromazina, flufenazina, haloperidol, risperidona, quetiapina, clozapina, y olanzapina, inhiben la función de la cadena de transporte de electrones (ETC) [63, 65-68]. El Diazepam®, utilizado para el control de la ansiedad, se ha demostrado que inhibe la función mitocondrial en el cerebro de las ratas, mientras que el Alprazolam® lo hace en el hígado [73,92].


Conclusiones
Desde que se describió la primera disfunción mitocondrial en la década de 1960, se ha seguido documentando el papel fundamental que las mitocondrias desempeñan en la salud y la enfermedad. El daño mitocondrial está relacionado con una amplia gama de trastornos, tales como, la esquizofrenia, la diabetes, el Parkinson, el síndrome de fatiga crónica y la esteatohepatitis no alcohólica. Recientemente se ha descubierto que el daño mitocondrial explica muchas de las reacciones adversas de los medicamentos. Las pruebas de toxicidad mitocondrial no se exigen durante el proceso de aprobación previa de los medicamentos, que de realizarse ayudarían a las personas mediante la identificación de los medicamentos más tóxicos antes de su llegada al mercado.
Comprendiendo los mecanismos subyacentes de los daños mitocondriales inducidos por los fármacos, es posible desarrollar estrategias nutricionales para disminuir los efectos potencialmente tóxicos de los medicamentos. Si bien la utilización de terapias nutricionales específicas utilizando antioxidantes o sus compuestos precursores ( por ejemplo, N-acetilcisteína) resultan prometedoras para mejorar la función mitocondrial, todavía hay muchas lagunas en nuestros conocimientos. El enfoque más racional es el de entender los mecanismos subyacentes por los que ciertos medicamentos provocan daño en las mitocondrias, tratando de contrarrestar sus efectos nocivos con terapias nutricionales. Mientras tanto, faltan ensayos controlados en este sentido, que esperamos se realicen en los próximos años, para que los médicos tengan una comprensión más clara para proteger y ayudar a sus pacientes.
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Las referencias se pueden consultar en el documento original:
http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/DrugsCauseMitochondrialDamage.pdf

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Artículos relacionados:
https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2012/04/15/el-cancer-una-enfermedad-redox/ (En este artículo se describe el anormal metabolismo energético de las células cancerosas: El cáncer, una enfermedad mitocondrial)

https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2014/12/05/los-alimentos-ecologicos-son-mas-saludables/

https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2015/03/18/la-dra-johanna-budwig-y-su-protocolo-contra-el-cancer/ (artículo que también incide en el irregular metabolismo de las células cancerosas y en la necesidad de una dieta adecuada rica en nutrientes y antioxidantes).

https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2014/05/31/como-actuan-a-nivel-biologico-las-radiaciones-emitidas-por-los-telefonos-moviles-los-canales-de-calcio/

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Gar Alperovitz: Es necesaria una transformación radical para hacer frente a las crisis más profundas de la Humanidad

Existen alternativas sociales, económicas y políticas

Por Jon Queally, 2 de abril de 2015

Common Dreams

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Es hora de hablar de lo que viene”. Son palabras del economista, político e historiador Gar Alperovitz, fundador de Democracia Colaborativa, que junto al veterano ecologista Gus Speth han lanzado esta semana una nueva iniciativa denominada “Proyecto Próximo Sistema”, que trata de abordar las amenazas relacionadas con la desigualdad económica, la alteración mundial del clima, y las Democracias que sólo hablan de dinero, promoviendo transformaciones radicales de los actuales Sistemas que rigen las economías del mundo, el sistema energético y las instituciones políticas.

En el proyecto colaboran personas destacadas, como el actor y activista Danny Glover, la economista Juliet Schor, el cofundador de 350.org Bill McKibben, la activista de los derechos laborales Sarita Gupta, y otros.

Según el sitio web del Proyecto, este esfuerzo trata de dar una respuesta tangible y generalizada “a la necesidad de avanzar en un nuevo camino” que sea capaz de hacer frente a los diversos problemas sociales, mediante la “idea central de un cambio de Sistema” en el discurso político. El objetivo del Proyecto es el de formular, afinar y dar a conocer “los modelos de sistema políticos y económicos alternativos integrales”, que sean factibles para lograr “unos resultados sociales, económicos y ecológicos mejores”, lo cual no sólo es deseable, sino posible.

Al hablar de cuestiones sistémicas”, los promotores del Proyecto explican que “se puede empezar a plantear discusiones políticas más allá de los actuales límites, con el objetivo de catalizar un debate de fondo sobre la necesidad de un Sistema radicalmente diferente y cómo puede éste construirse. A pesar de la magnitud de las dificultades, un cauto optimismo, aunque parezca paradójico, se justifica. Hay alternativas reales. Situándose en la lógica implacable del callejón sin salida, la matriz de construcción de nuevas propuestas e instituciones alternativas, junto con la aparición de nuevas ideas y un de nuevo activismo, ofrece una sólida base para la esperanza”.

La declaración de intenciones aparece en un documento titulado Es hora de afrontar las profundas crisis sistémicas que padecemos (pdf), que ha sido avalado por una impresionante lista de más de 350 periodistas, activistas, académicos e intelectuales pertenecientes a diversas disciplinas, estando de acuerdo todos ellos en que el actual Sistema Político y Económico sólo sirve a los intereses de “los beneficios empresariales, el crecimiento del PIB y aumento del poder nacional”, ignorando las necesidades y el bienestar de las personas, las comunidades, los ecosistemas y el planeta como un conjunto.

La declaración hace referencia a la grave crisis a la que hoy se enfrenta la Humanidad, pero también subyace un cierto optimismo en el Proyecto:

La buena noticia es que la incapacidad de los políticos y sus políticas para hacer frente a los retos fundamentales, han alimentado una cantidad extraordinaria de nuevas formas de organización en todas las partes del mundo. También ha surgido un creciente número de personas que impulsan una transformación. Todo ello sugiere que es posible construir algo distinto de los sistemas fallidos del pasado y el presente […]

Es hora de pensar con audacia sobre lo que se precisa para hacer frente a las dificultades sistémicas…es el momento de explorar alternativas genuinas y nuevos modelos, se hace necesario otro sistema. Es el momento de debatir lo que se necesita para crear una sociedad muy diferente, donde lo sostenible, equitativo y democrático sean lugares comunes”.

Durante la presentación del Proyecto, se ha publicado también un Informe: “Proyecto Próximo Sistema: Nuevas posibilidades político-económicas para el siglo XXI (pdf), donde se presentan los problemas y propuestas con más detalle. Los objetivos principales del Proyecto, como se indica en el Informe, incluyen:

  • Romper el silencio de los medios de comunicación y cambiar radicalmente el panorama de unos debates miopes que no alteran la conciencia sobre la necesidad de cambiar la naturaleza del sistema político-económico en sí.

  • Estimular debates nacionales sobre la mejor manera de concebir modelos radicalmente distintos, basados en una verdadera democracia, la igualdad, la sostenibilidad ecológica, una política exterior pacífica y una cultura social cooperativa, apoyada en la no violencia y el respecto por las diferencias de raza, género y preferencia sexual.

  • Dar publicidad de los muchos modelos y enfoques de otros tipos de sistema que se están desarrollando y perfeccionando en muchas partes del país y en todo el mundo.

  • Establecer contactos con intelectuales comprometidos, con organizaciones y pensadores, en un proceso continuo de trabajo colaborativo y de apoyo en el desarrollo de esta tarea.

  • Como ayuda en el desarrollo de elementos concretos que probablemente se requieran para una reorganización estructural en el diseño de un nuevo sistema, será necesario invertir y trabajar con otros para fomentar una nueva generación de jóvenes investigadores que puedan llevar a cabo este trabajo durante las próximas décadas.

El mes que viene, como parte de la estrategia de participación pública en el proyecto, los miembros clave del Proyecto, como Alperovitz y Speth, participarán en una serie de seminarios on line (webinar) con el fin de generar un debate de estas ideas con personas de todo el país.

Según Alperovitz y Speth, reunir a un numeroso grupo de personas en torno a estas ideas es uno de los aspectos clave del nuevo proyecto. En un artículo ya publicado en Common Dreams: “Si somos capaces de arremangarnos y organizarnos, podemos cuestionarnos el actual Sistema, construyendo un nuevo sistema de economía política, habiendo motivos para un cierto optimismo y de que el cambio es posible”.

Dejemos que surja el debate.

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Uno de los comentarios que aparecen en el artículo:

No hay debate, ni sueño, ni mundo que podamos imaginar distinto, teniendo delante a la élite en el poder. Los dos corruptos partidos a la cabeza del Imperio harán valer sus intereses oligárquicos y se opondrán a cualquier cambio revolucionario que amenace o disminuya su poder.

No hay escasez de ideas para hacer un mundo mejor, pero sí que hay escasez en la voluntad para desmontar las Instituciones que nos atrapan en el actual paradigma, instituciones que se mantienen monolíticas para impedir que algo cambie.

Así que una revolución no puede acontecer sin que se desmonte lo establecido. Todas las denominadas soluciones que intenten profundizar tienen que cambiar esto.

Sin embargo, para intentar conseguir que la gente luche contra los centros de poder, se necesita una visión de algo mejor por lo que merezca la pena luchar. Si hay algo útil en esta iniciativa, es la mirada franca, clara y seductora de lo que el mundo podría ser, un empujón para ponerse en camino.

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Procedencia del artículo:

http://commondreams.org/news/2015/04/02/dear-humanity-we-have-systems-problem-new-project-aims-promote-deep-solutions

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Artículos relacionados:

http://www.sinpermiso.info/textos/index.php?id=397

http://www.guerrillatranslation.es/2014/03/19/el-principio-del-poder/

http://www.icariaeditorial.com/pdf_libros/Dosier%20situacion%202014.pdf

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